【摘 要】
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目的 检测胃癌组织及细胞中miR-505-3p表达，并探究其对胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响及潜在分子机制。方法 利用实时荧光定量PCR实验（qRT-PCR）检测胃癌组织、癌旁正常组织及胃癌细胞和人正常胃黏膜细胞中mi R-505-3p相对表达；构建miR-505-3p过表达、c-MYC过表达和敲低表达细胞系，通过CCK-8法，克隆斑点形成实验、Transwell侵袭/迁移实验检测miR
【基金项目】
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青海省2018年医药卫生科技项目课题（指导性项目）（No.Y2018-21）；
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目的 检测胃癌组织及细胞中miR-505-3p表达，并探究其对胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响及潜在分子机制。方法 利用实时荧光定量PCR实验（qRT-PCR）检测胃癌组织、癌旁正常组织及胃癌细胞和人正常胃黏膜细胞中mi R-505-3p相对表达；构建miR-505-3p过表达、c-MYC过表达和敲低表达细胞系，通过CCK-8法，克隆斑点形成实验、Transwell侵袭/迁移实验检测miR-505-3p和c-MYC对胃癌细胞增殖、克隆形成及迁移、侵袭的影响；裸鼠皮下成瘤实验验证miR-505-3p对裸鼠肿瘤生长的影响；双荧光素报告实验验证miR-505-3p和c-MYC的靶向关系，并探究其两者间的表达调控作用；Western blot检测miR-505-3p和c-MYC对Wnt/β-catenin通路关键蛋白表达的影响。结果 临床胃癌组织中miR-505-3p表达水平较正常癌旁组织显著下调（0.92±0.37 vs 1.74±0.59），差异有统计学意义（t=3.723,P ＜0.01）。胃癌细胞系MGC803（1.12±0.35）,AZ521（2.31±0.24）和HGC-27（2.28±0.43）中miR-505-3p相对表达较人正常胃黏膜细胞系GES1（4.62±0.79）明显降低，差异有统计学意义（F=26.109,P ＜0.001）。miR-505-3p过表达组细胞增殖（0.92±0.27）、克隆形成（51.67±21.75）、迁移（43.25±15.47）、侵袭（38.53±14.76）能力较NC组（1.85±0.34,128.36±36.42,100.08±2.12,100.12±1.94）明显降低，差异均有统计学意义（t=3.131～7.166，均P ＜0.05）;miR-505-3p过表达抑制了裸鼠生长。c-MYC是miR-505-3p的靶基因，miR-505-3p靶向负调控c-MYC。c-MYC过表达组细胞增殖（2.72±0.68）、迁移（147.15±20.36）、侵袭（145.46±22.73）能力较NC组（1.85±0.34,100.08±2.12,100.12±1.94）明显增高，差异均有统计学意义（t=2.455～4.456，均P ＜0.05）;c-MYC过表达可逆转miR-505-3p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-505-3p过表达组Wnt（0.46±0.07）,β-catenin（0.50±0.05）蛋白相对表达水平明显低于NC组（1.01±0.02,1.02±0.02），差异均有统计学意义（t=8.139,7.342，均P ＜0.001）；过表达c-MYC能够逆转miR-505-3p对Wnt和β-catenin蛋白表达的抑制作用。结论 胃癌中miR-505-3p显著低表达，其可通过靶向调控c-MYC表达介导Wnt/β-catenin信号通路激活进而发挥作用参与胃癌的发生发展过程。
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