【摘 要】
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目的探讨法舒地尔对柯萨奇病毒B3 (CVB3)病毒性心肌炎小鼠的作用及可能的机制。方法 90只雄性BALB/c小鼠分为病毒性心肌炎法舒地尔治疗组、病毒性心肌炎组和正常对照组。心肌
【机 构】
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温州医科大学附属第二医院心内科; 温州医科大学第二临床医学院;
【基金项目】
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浙江省自然科学基金(LY16H020011);浙江省大学生新苗人才计划(2018R413048);温州市公益性科技计划(Y20160305);国家自然科学基金(31471269)
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目的探讨法舒地尔对柯萨奇病毒B3 (CVB3)病毒性心肌炎小鼠的作用及可能的机制。方法 90只雄性BALB/c小鼠分为病毒性心肌炎法舒地尔治疗组、病毒性心肌炎组和正常对照组。心肌炎模型建立后次日开始,法舒地尔治疗组每日腹腔注射法舒地尔(10mg/kg),其他两组注射等量0.9%氯化钠溶液,分别于第7天和第14天从各组抽取8只小鼠行超声心动图检查,随后取血和心脏标本,行HE染色观察心肌病理改变,实时荧光定量聚合酶链反应法检测心肌组织CVB3、Rho激酶2(ROCK2)和白细胞介素-17(IL-17)的m RNA表达,蛋白质印迹法检测心肌组织ROCK2、IL-17蛋白水平表达,酶联免疫吸附法检测血清炎症因子IL-17水平。结果与正常对照组比较,病毒性心肌炎组小鼠心功能恶化,心肌组织ROCK2、IL-17m RNA和蛋白水平及血清IL-17表达均升高,法舒地尔干预后显著降低小鼠心肌ROCK2水平,抑制CVB3复制和IL-17的表达,改善心功能。结论 CVB3病毒感染后小鼠心肌组织Rho激酶表达增高,法舒地尔通过抑制Rho激酶途径减少CVB3复制和IL-17表达,对病毒性心肌炎小鼠的心肌损害起到保护作用。
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