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目的:研究牙龈卟啉单胞菌和尼古丁影响动脉粥样硬化的初步分子机制。方法:在单核细胞U937细胞中,用CCK-8法检测尼古丁、牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,P.g-LPS)及二者联合对U937细胞增殖能力的影响;实时定量荧光聚合酶链反应(Real-time PCR)检测尼古丁对P.g-LPS诱导炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-6能力的影响。在血管内皮细胞中,用Real-time PCR和蛋白印记杂交实验检测尼古丁、P.g-LPS及二者联合应用对单核细胞趋化因子(C-C模体)配体8[chemokine(C-C motif)ligand 8,CCL-8]和血管细胞黏附因子1(vascular cell adhesion molecule 1,Vcam-1)、非常晚期抗原4α(very late antigen 4 alpha,VLA4α)、肿瘤坏死因子受体超家族成员4(tumor necrosis factor receptor superfamily member 4,OX40)和其配体(OX40 ligand,OX40L)的表达的影响。同时,在尼古丁和P.g-LPS共同作用下,用黏附实验检测单核细胞与血管内皮细胞的黏附能力。结果:P.g-LPS并不影响尼古丁促进单核细胞系U937增殖的作用,100μmol/L尼古丁能抑制P.g-LPS诱导U937细胞产生IL-6的能力。在血管内皮细胞中,与对照和单一药物处理相比,尼古丁和P.g-LPS共同作用可以促进其表达CCL-8及Vcam-1、VLA4α、OX40和OX40L。黏附实验结果显示,尼古丁和P.g-LPS共同刺激可以明显提高单核细胞黏附血管内皮细胞的能力。结论:牙龈卟啉单胞菌和尼古丁可能通过上调CCL-8表达募集单核细胞到血管内皮损伤处,并通过增强黏附分子Vcam-1/VLA4α及OX40L/OX40的相互作用,促进单核细胞与血管内皮细胞黏附,参与动脉粥样硬化病损的启动和形成。