TGF-β和BMP在原发性开角型青光眼中的作用

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眼压升高是原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma , POAG)发生和发展最主要的危险因素,是由小梁网途径的房水外流排出系统发生病变、房水流出阻力增加所致。 POAG 患者小梁网结构最显著的改变是小梁网近小管组织的纤维细胞外基质增多。现表明小梁网细胞外基质的数量和质量的变化是由多种信号通路相互作用调控其合成和降解的结果。来源于房水的转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)和转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2, TGF-β2)可局部诱导小梁网细胞表达多种细胞外基质。骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7, BMP-7)和骨形态发生蛋白-4(bone morphogenetic protein-4, BMP-4)可有效地拮抗 TGF-β诱导的细胞外基质沉积。这种拮抗作用是通过 Smad7介导的。 Smad7是抑制 TGF-β2信号的一个关键分子。
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