【摘 要】
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目的探讨SP600125对SD大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组,假手术组(SH组),缺血再灌注/注射SP600125组(I/R-SP组)和缺血再灌注/
【机 构】
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北京工业大学生命科学与生物工程学院; 北京协和医院整形外科;
【基金项目】
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北京市自然科学基金项目(编号:7132169)
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目的探讨SP600125对SD大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组,假手术组(SH组),缺血再灌注/注射SP600125组(I/R-SP组)和缺血再灌注/注射DMSO溶液组(I/R-D组),每组12只,后两组大鼠通过夹闭左腹腹壁下浅动脉3 h后恢复血流供给制备腹部皮瓣缺血再灌注模型。血流恢复24 h,每组随机挑选6只大鼠进行免疫组化检测,比较p JNK、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平;血流恢复72 h,采用激光多普勒血流灌注成像仪检测各组剩余(6只)大鼠皮瓣的血流灌注情况,并通过HE染色和TUNEL染色观察组织学变化和细胞的早期凋亡。结果免疫组化结果显示,与I/R-D组相比,I/R-SP组p JNK,Bax蛋白表达水平显著降低,Bcl-2表达水平显著增高;皮瓣血流灌注情况显示,I/R-SP组成活率及血流灌注量均显著高于I/R-D组,差异有统计学意义(P<0.01);皮瓣组织细胞凋亡率,I/R-SP组显著低于I/R-D组(P<0.01)。结论 SP600125可能通过抑制JNK通路,减少细胞凋亡,从而缓解皮瓣缺血再灌注损伤。
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