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［关键词］ 脑梗死；出血性；相关因素
中图分类号：R743.3 文献标识码：B 文章编号：1009_816X(2007)03_0 198_02
出血性脑梗死(hemorrhagic cerebral infarction, HI)是指在脑梗死 区内的继发性出血。为了提高对HI的认识，现就我院2004年8月至2006年12月收住的548例急 性脑梗死患者中确诊为出血性脑梗死36例进行分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组36例中男22例，女14例，年龄34～78岁，平均59岁。其中高血压病史 14例，糖尿病史9例，冠心病史18例，风湿性心脏病史12例，房颤28例，高脂血症3例，缺血 性脑血管病史4例。
1.2 临床表现：36例均为急性起病，不同程度意识障碍16例，头痛17例，眩晕11例，偏瘫 32例，颈强直2例，失语19例，偏身感觉障碍21例，偏盲1例，病理征阳性32例，癫痫样发作 1例。
2 结果
2.1 急性脑梗死后HI的发生率：急性脑梗死患者548例，发生HI 36例，发生率为6.57%。
2.2 急性脑梗死类型与HI的关系：脑栓塞组58例，发生HI 26例，发生率44.83%；脑血栓 形成组490例，发生HI 10例，发生率为2.04%；提示脑栓塞患者继发HI的发生率显著高于脑 血栓的HI发生率(χ2＝147.79，P＜0.001)。
2.3 急性脑梗死的发生部位与HI的关系：发生在脑叶的急性脑梗死患者180例，发生HI 23 例，发生率为12.78%；其他部位的急性脑梗死患者368例，发生HI 13例，发生率为3.53% 。 提示发生于脑叶的脑梗死患者继发HI的发生率显著高于其他部位的HI发生率(χ2=15.36 ，P＜0.001)。
2.4 脑梗死病灶大小与HI的关系：梗死灶直径在3cm以下的急性脑梗死患者438例，继发HI 6例，发生率为1.37%；直径在3cm以上的急性脑梗死患者110例，继发HI 30例，发生率为2 7.27%。提示脑梗死病灶越大继发HI越高(χ2=91.93，P＜0.001)。
2.5 血糖水平与HI的关系：血糖＜11.1mmol/L患者401例，继发HI 16例，发生率为3.99 %；血糖≥11.1mmol/L患者147例，继发HI 20例，发生率为13.61%。表明血糖水平越高， 继发HI的发生率越高(χ2=14.67，P＜0.001)。
2.6 急性脑梗死后HI的发生时间：发病24h内发生者4例，2～7d内检出的11例，8～14d 14 例，15～21d 5例，21d后发生2例，最晚发生在急性脑梗死后26天，以2周内最多见。其中因 症状体征加重复查头颅CT发现者25例，症状体征无明显变化复查头颅CT发现者11例。
2.7 治疗与结果 HI一经诊断立即停用溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集及扩容、扩血管 治疗，主要给予脱水剂降低颅压消除脑水肿、控制血压及脑保护剂。经治疗后好转33例，1 例转外科手术，1例死于继发第2次出血后脑疝，1例因家属放弃自动出院。
3 讨论
出血性脑梗死是由于动脉闭塞后在其供血区梗死基础上，梗死灶内血液漏出致继发性出血。 其发生率各家报道不一，国外报道［1］发病率15%～43%，国内3%～5%［2］。 本组发病率为6.57%。
HI最常见的病因为心源性脑栓塞，栓塞性梗死发生HI多于非栓塞性，据文献统计，前者为51 %～71%，后者为2%～21%［3］。有学者报告栓塞性中风中56%为HI，HI中88%是心源性 脑栓塞［4］。本研究中脑栓塞组与脑血栓形成组HI发生率比较有显著性差异，提示 脑栓塞患者容易发生HI，其机制有认为是“栓子迁移”，因栓塞较血栓形成其栓子更易破碎 、自溶或向远端移动，血管部分容易再通，使高压血流进入已损伤的血管，引起出血。
本资料表明病灶发生于脑叶的HI发生率明显高于其他部位。其原因有［5］：灰质梗 死水肿范围大，使周围组织毛细血管受压、缺血、坏死，而白质梗死多为小范围腔隙性梗死 ，水肿范围较小；灰质梗死多由栓塞所致易于再通，而白质梗死多与动脉硬化、血栓形成有 关；灰质侧支循环丰富血流量远高于白质，而白质梗死多为终末动脉闭塞所致。
梗死面积与HI的关系密切。大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素 ［6 ］。脑水肿使周围组织毛细血管受压，发生缺血坏死和内皮损害，待病程第二周脑水肿消 退后侧枝循环开放，易出现坏死的血管破裂引起梗死灶周围点片状出血。本资料显示梗死面 积越大，发生HI的机率越高。
本研究显示血糖值＞11.1mmol/L可使HI的发生率明显提高。高血糖致糖原无氧酵解加速， 乳酸生成增加，促进细胞内酸中毒、细胞外谷氨酸聚集，破坏血脑屏障，加剧脑组织缺血性 水肿，同时由于酸中毒加重扩血管作用，使出血机会增加。
近期研究认为如闭塞的血管能及时再通，则可减少脑梗死面积，减少缺血性半暗带内的神经 细胞凋亡，促进缺血组织新血管形成，干预局部调节障碍的血管重建，改善缺血区域的新陈 代谢，进一步加快神经功能的好转及临床康复，在不形成大面积血肿的情况下，其临床益处 往往大于继发性出血的负面效应，是一个无害甚至有利的现象［7］。本组33例患者 预后良好，似支持此观点。
参考文献
［1］Lyolen PD, Zivin JA. Hemorrhagic transformation after cerebral isch emic: Lyolen PD, Zivin JA. Hemorrhagic transformation after cerebral ischemic: m echanisms and incidence［Ｊ］. Cerebrvase Brain Metab Rev, 1993, 5:1.
［2］吴思惠.头部CT诊断学［M］.北京：人民卫生出版社，1985，108.
［3］胡维铭，王维治.神经内科主治医生700问［M］.北京：中国协和医科大学出版社，200 0，465.
［4］雄鹰.出血性脑梗死的研究近况［Ｊ］.中风与神经疾病杂志，1990，7(1)：60.
［5］于宝成，王玉敏.出血性脑梗死的诊治进展［Ｊ］.国外医学脑血管疾病分册，2001，9 (3)：184-186.
［6］Hornig CR, Bauce T, Simon C, et al. Hemorrhagic transformation in cardioemb olic cerebral infarction［Ｊ］. Stroke, 1993, 24(3):465-468.
［7］郑国庆，黄培新.脑血管生成与脑梗死的研究动态［Ｊ］.中华神经科杂志，2002，35( 5)：316.
中图分类号：R743.3 文献标识码：B 文章编号：1009_816X(2007)03_0 198_02
出血性脑梗死(hemorrhagic cerebral infarction, HI)是指在脑梗死 区内的继发性出血。为了提高对HI的认识，现就我院2004年8月至2006年12月收住的548例急 性脑梗死患者中确诊为出血性脑梗死36例进行分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组36例中男22例，女14例，年龄34～78岁，平均59岁。其中高血压病史 14例，糖尿病史9例，冠心病史18例，风湿性心脏病史12例，房颤28例，高脂血症3例，缺血 性脑血管病史4例。
1.2 临床表现：36例均为急性起病，不同程度意识障碍16例，头痛17例，眩晕11例，偏瘫 32例，颈强直2例，失语19例，偏身感觉障碍21例，偏盲1例，病理征阳性32例，癫痫样发作 1例。
2 结果
2.1 急性脑梗死后HI的发生率：急性脑梗死患者548例，发生HI 36例，发生率为6.57%。
2.2 急性脑梗死类型与HI的关系：脑栓塞组58例，发生HI 26例，发生率44.83%；脑血栓 形成组490例，发生HI 10例，发生率为2.04%；提示脑栓塞患者继发HI的发生率显著高于脑 血栓的HI发生率(χ2＝147.79，P＜0.001)。
2.3 急性脑梗死的发生部位与HI的关系：发生在脑叶的急性脑梗死患者180例，发生HI 23 例，发生率为12.78%；其他部位的急性脑梗死患者368例，发生HI 13例，发生率为3.53% 。 提示发生于脑叶的脑梗死患者继发HI的发生率显著高于其他部位的HI发生率(χ2=15.36 ，P＜0.001)。
2.4 脑梗死病灶大小与HI的关系：梗死灶直径在3cm以下的急性脑梗死患者438例，继发HI 6例，发生率为1.37%；直径在3cm以上的急性脑梗死患者110例，继发HI 30例，发生率为2 7.27%。提示脑梗死病灶越大继发HI越高(χ2=91.93，P＜0.001)。
2.5 血糖水平与HI的关系：血糖＜11.1mmol/L患者401例，继发HI 16例，发生率为3.99 %；血糖≥11.1mmol/L患者147例，继发HI 20例，发生率为13.61%。表明血糖水平越高， 继发HI的发生率越高(χ2=14.67，P＜0.001)。
2.6 急性脑梗死后HI的发生时间：发病24h内发生者4例，2～7d内检出的11例，8～14d 14 例，15～21d 5例，21d后发生2例，最晚发生在急性脑梗死后26天，以2周内最多见。其中因 症状体征加重复查头颅CT发现者25例，症状体征无明显变化复查头颅CT发现者11例。
2.7 治疗与结果 HI一经诊断立即停用溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集及扩容、扩血管 治疗，主要给予脱水剂降低颅压消除脑水肿、控制血压及脑保护剂。经治疗后好转33例，1 例转外科手术，1例死于继发第2次出血后脑疝，1例因家属放弃自动出院。
3 讨论
出血性脑梗死是由于动脉闭塞后在其供血区梗死基础上，梗死灶内血液漏出致继发性出血。 其发生率各家报道不一，国外报道［1］发病率15%～43%，国内3%～5%［2］。 本组发病率为6.57%。
HI最常见的病因为心源性脑栓塞，栓塞性梗死发生HI多于非栓塞性，据文献统计，前者为51 %～71%，后者为2%～21%［3］。有学者报告栓塞性中风中56%为HI，HI中88%是心源性 脑栓塞［4］。本研究中脑栓塞组与脑血栓形成组HI发生率比较有显著性差异，提示 脑栓塞患者容易发生HI，其机制有认为是“栓子迁移”，因栓塞较血栓形成其栓子更易破碎 、自溶或向远端移动，血管部分容易再通，使高压血流进入已损伤的血管，引起出血。
本资料表明病灶发生于脑叶的HI发生率明显高于其他部位。其原因有［5］：灰质梗 死水肿范围大，使周围组织毛细血管受压、缺血、坏死，而白质梗死多为小范围腔隙性梗死 ，水肿范围较小；灰质梗死多由栓塞所致易于再通，而白质梗死多与动脉硬化、血栓形成有 关；灰质侧支循环丰富血流量远高于白质，而白质梗死多为终末动脉闭塞所致。
梗死面积与HI的关系密切。大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素 ［6 ］。脑水肿使周围组织毛细血管受压，发生缺血坏死和内皮损害，待病程第二周脑水肿消 退后侧枝循环开放，易出现坏死的血管破裂引起梗死灶周围点片状出血。本资料显示梗死面 积越大，发生HI的机率越高。
本研究显示血糖值＞11.1mmol/L可使HI的发生率明显提高。高血糖致糖原无氧酵解加速， 乳酸生成增加，促进细胞内酸中毒、细胞外谷氨酸聚集，破坏血脑屏障，加剧脑组织缺血性 水肿，同时由于酸中毒加重扩血管作用，使出血机会增加。
近期研究认为如闭塞的血管能及时再通，则可减少脑梗死面积，减少缺血性半暗带内的神经 细胞凋亡，促进缺血组织新血管形成，干预局部调节障碍的血管重建，改善缺血区域的新陈 代谢，进一步加快神经功能的好转及临床康复，在不形成大面积血肿的情况下，其临床益处 往往大于继发性出血的负面效应，是一个无害甚至有利的现象［7］。本组33例患者 预后良好，似支持此观点。
参考文献
［1］Lyolen PD, Zivin JA. Hemorrhagic transformation after cerebral isch emic: Lyolen PD, Zivin JA. Hemorrhagic transformation after cerebral ischemic: m echanisms and incidence［Ｊ］. Cerebrvase Brain Metab Rev, 1993, 5:1.
［2］吴思惠.头部CT诊断学［M］.北京：人民卫生出版社，1985，108.
［3］胡维铭，王维治.神经内科主治医生700问［M］.北京：中国协和医科大学出版社，200 0，465.
［4］雄鹰.出血性脑梗死的研究近况［Ｊ］.中风与神经疾病杂志，1990，7(1)：60.
［5］于宝成，王玉敏.出血性脑梗死的诊治进展［Ｊ］.国外医学脑血管疾病分册，2001，9 (3)：184-186.
［6］Hornig CR, Bauce T, Simon C, et al. Hemorrhagic transformation in cardioemb olic cerebral infarction［Ｊ］. Stroke, 1993, 24(3):465-468.
［7］郑国庆，黄培新.脑血管生成与脑梗死的研究动态［Ｊ］.中华神经科杂志，2002，35( 5)：316.