【摘 要】
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目的 探讨circKIF4A对卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-384的调控作用机制.方法 采用qRT-PCR法检测卵巢癌组织与癌旁组织中circKIF4A、miR-384的表达量;分别将si-NC、si-circKIF4A、miR-NC、miR-384mimics、si-circKIF4A与anti-miR-NC、si-circKIF4A与anti-miR-384转染入SKOV3细胞;采用qRT-PCR法检测SKOV3细胞中circKIF4A、miR-384的表达量;采用MTT实验与流式
【机 构】
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570208 中南大学湘雅医学院附属海口医院妇产科
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目的 探讨circKIF4A对卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-384的调控作用机制.方法 采用qRT-PCR法检测卵巢癌组织与癌旁组织中circKIF4A、miR-384的表达量;分别将si-NC、si-circKIF4A、miR-NC、miR-384mimics、si-circKIF4A与anti-miR-NC、si-circKIF4A与anti-miR-384转染入SKOV3细胞;采用qRT-PCR法检测SKOV3细胞中circKIF4A、miR-384的表达量;采用MTT实验与流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡能力;双荧光素酶报告实验检测circKIF4A与miR-384的靶向关系.结果 与癌旁组织比较,卵巢癌组织中circKIF4A的表达水平升高[(1.00±0.06),(4.28±0.32)](t=62.915,P＜0.05),miR-384的表达水平降低[(1.00±0.05),(0.43±0.03)](t=61.047,P＜0.05);转染si-circKIF4A后SKOV3细胞OD值降低[(0.75±0.05),(0.41±0.03)](t=17.493,P＜0.05),凋亡率升高[(6.36±0.53)％,(23.19±2.21)％](t=22.216,P＜ 0.05);转染miR-384mimics后SKOV3细胞OD值降低[(0.73±0.05),(0.47±0.04)](t=12.182,P＜0.05),凋亡率升高[(7.53±0.41)％,(19.11±1.06)％](t=30.567,P＜0.05);双荧光素酶报告实验证实circKIF4A能够吸附miR-384,并可充当miR-384的海绵分子;共转染si-circKIF4A与anti-miR-384后SKOV3细胞OD值升高[(0.40±0.04),(0.65±0.03)](t=15.000,P＜0.05),凋亡率降低[(25.20±2.21)％,(10.37±0.86)％](t=18.761,P＜0.05).结论 抑制circKIF4A表达可负向调控miR-384的表达从而抑制卵巢癌细胞增殖及诱导细胞凋亡.
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