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目的研究刺五加注射液对化疗药物阿霉素诱导心脏收缩功能下降的改善作用,为其临床应用提供实验依据。方法采用阿霉素诱导大鼠心脏毒性模型,造模方法为大鼠ip 2.5 mg/kg的盐酸阿霉素,每周注射1次,共6周,累积总药量15 mg/kg。刺五加注射液高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组及阳性药参芪扶正注射液(25 m L/kg)组分别于阿霉素注射后立即尾静脉输注相应的药液,时长1 h,共6次。给药结束后测定大鼠心脏收缩功能参数包括射血分数(EF)、缩短分数(FS)、左室压最大上升速率(+LVdp/dtmax)以及心脏构型。免疫组化法测定心肌细胞凋亡率;化学法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)氧化应激因子水平,酶联免疫法测定凋亡相关蛋白表达水平;电镜下观察心肌组织的超微结构变化。结果与模型组相比,刺五加注射液50、100、200 mg/kg治疗后,可改善心脏收缩功能:使下降的EF、FS、+LVdp/dtmax均显著增加(P<0.05、0.01);刺五加注射液可改善心脏构型:使扩张的收缩期的左室内径(LVIDs)明显缩短(P<0.05、0.01);使扩张的收缩期的左室腔体积(LVVs)显著缩小(P<0.05、0.01)。刺五加注射液可显著抑制阿霉素引起的心肌细胞凋亡(P<0.01),使Bax/Bcl-2显著降低(P<0.01)。刺五加注射液100、200 mg/kg可不同程度降低LPO、MDA生成量,提高SOD活性。结论刺五加注射液能有效缓解阿霉素诱导的大鼠心脏收缩功能下降,可增强心脏收缩功能、改善心脏构型,减轻心肌组织超微结构损伤,其机制可能与减轻氧化应激损伤、抑制受损心肌细胞凋亡有关。