【摘 要】
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目的 评价异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Ca2＋诱发神经元线粒体损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠84只，体重250～300g，随机分为4组（n=21），假手术组（S组）仅暴露颈内动脉但不结扎颈总动脉；缺血再灌注组（IR组）、CaCl3组和异丙酚组（P组）采用结扎颈总动脉的方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，缺血2h，再灌注24h。缺血2h时进行神经功能缺陷评分。再灌注24h时处死大鼠，分
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第四院麻醉科,150001,哈尔滨医科大学附属第四院麻醉科,150001,哈尔滨医科大学附属第四院麻醉科,150001,哈尔滨医科大学附属第二院麻醉科,哈尔滨医科大学附属第四院麻醉科
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目的 评价异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Ca2＋诱发神经元线粒体损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠84只，体重250～300g，随机分为4组（n=21），假手术组（S组）仅暴露颈内动脉但不结扎颈总动脉；缺血再灌注组（IR组）、CaCl3组和异丙酚组（P组）采用结扎颈总动脉的方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，缺血2h，再灌注24h。缺血2h时进行神经功能缺陷评分。再灌注24h时处死大鼠，分离额叶皮质，提取神经元线粒体。CaCl2组加入CaCl2200umol／L于37℃下孵育5min；P组加入异丙酚200umol／L于37℃下孵育2min后，再加入CaCl2 200umol／L孵育5min。透射电镜下观察线粒体超微结构。采用紫外分光光度法检测线粒体通透性转换孔（MPTP）的活性。结果S组神经功能缺陷评分为0分，IR组、CaCl2组和P组神经功能缺陷评分为2—3分。CaCl2组线粒体明显肿胀，基质电子密度低，嵴大部分断裂，线粒体膜崩解；P组较CaCl2组病理学损伤减轻。与S组比较，IR组和CaCl2组MPTP活性升高，P组MPTP活性降低（P〈0．05）；与IR组比较，CaCl2组MPTP活性升高，P组MPTP活性降低（P〈0．05）；与CaCl2组比较，P组MPTP活性降低（P〈0．05）。结论异丙酚可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后Ca2＋诱发的神经元损伤，与其抑制MPTP的开放有关。
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在实施区域阻滞麻醉时,最严重的并发症莫过于局麻药中毒诱发的心搏骤停,一旦发生,因没有特效救治措施,仅可进行一般性的心肺复苏支持,被动地等待过量的药物从机体排出,往往导致严重后果,甚至患者死亡。
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