【摘 要】
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目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠慢性压力负荷型心肌肥厚的影响及其相关机制。方法 7～8周龄雄性SD大鼠30只随机分成5组:假手术组、模型组、NAC100mg/(kg·d)组、NA
【机 构】
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天津医科大学基础医学院生理教研室; 天津市胸科医院病理科;
【基金项目】
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天津医科大学科学研究基金(NO.2011KY33)
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目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠慢性压力负荷型心肌肥厚的影响及其相关机制。方法 7～8周龄雄性SD大鼠30只随机分成5组:假手术组、模型组、NAC100mg/(kg·d)组、NAC300mg/(kg·d)组、假手术+NAC300mg/(kg·d)组,每组6只,采用腹主动脉缩窄术制作压力负荷型心肌肥厚模型。于手术3d后NAC灌胃:100mg/(kg·d)组、NAC300mg/(kg·d)组及假手术+NAC300mg/(kg·d)组;假手术组和模型组给予相应体积蒸馏水。用药8周后,无创动脉血压仪检测鼠尾动脉血压,并行心脏超声检测,HE染色检测心肌肥厚情况并比较各组动物心肌细胞横截面积,荧光测定法检测线粒体反应性氧族(ROS)水平,Western blot检测心肌NADPH氧化酶4(NOX4)以及有活性的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶CaMKⅡ(p-CaMKⅡ/CaMKⅡ)表达的变化。结果心脏超声检测发现模型组大鼠出现明显心肌肥厚,模型组大鼠与假手术组相比,心肌细胞横截面积增加[(10741.24±486.23)比(5490.55±244.96)μm2,P<0.05],线粒体ROS水平升高[(0.77±0.10)比(0.34±0.08)U/(s·m),P<0.05],心肌组织NOX4和p-CaMKⅡ的表达增加(均P<0.05);NAC明显逆转了腹主动脉缩窄引起的心肌肥厚,减小心肌细胞横截面积[NAC100mg/(kg·d)组(8088.16±103.68)μm2、NAC300mg/(kg·d)组(7297.96±213.92)μm2比模型组(10741.24±486.23)μm2,均P<0.05],降低了线粒体ROS生成速率[NAC100mg/(kg·d)组(0.46±0.06)U/(s·m)、NAC300mg/(kg·d)组(0.47±0.04)U/(s·m)比模型组(0.77±0.10)U/(s·m),均P<0.05],有效抑制了压力负荷诱导的NOX4及p-CaMKⅡ表达上调(P<0.05)。结论氧化应激与CaMKⅡ信号系统共同参与了压力负荷型心肌肥厚过程,NAC通过抗氧化作用,抑制CaMKⅡ表达上调而达到改善心肌肥厚的效应。
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