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CD28/细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(CTLA)-4与B7的相互作用是T细胞活化的重要调节因子,在自身免疫性疾病的发生、发展中起着不同的作用.其中,CD28-B7的过度表达是自身免疫性1型糖尿病发生的重要原因之一;而CTLA4可使CD28-B7共刺激信号中止,是T淋巴细胞活化的负性调节信号.因此,运用B7单克隆抗体阻断CD28-B7通路或通过加强B7-CTLA-4作用来抑制自身免疫活性T细胞,有可能成为治疗该病的新手段.