目的:探讨果糖二磷酸钠(FDP)是否通过减轻内质网应激蛋白CHOP和c-Jun氨基端激酶(JNK)的表达,减少2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的发生。方法:采用高脂饲养+小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为FDP低剂量组(FDP1组)、FDP高剂量组(FDP2组)和模型组(MOD组),另设正常组(NOR组),治疗组予相应药物干预8周。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(Fins)和胰岛素敏感指数(ISI)以观察药物对大鼠糖代谢的影响。采用TUNEL方法测定胰岛细胞的凋亡情况,免疫组化检测胰岛CHOP和JNK应激蛋白的表达水平。结果:与NOR组比较,MOD组大鼠FBG、FINS明显升高,ISI显著降低(P<0.01);与MOD组比较,FDP干预后,FDP2组大鼠FBG、FINS水平显著降低,ISI显著升高(P<0.01);FDP1组大鼠FBG、FINS显著降低(P<0.01)。与FDP1组比较,FDP2组大鼠FBG与FINS均显著降低(P<0.01),ISI显著升高(P<0.01)。比较各组凋亡变化结果,MOD组较NOR组显著升高(P<0.05),FDP干预组较MOD组均明显下降(P<0.01),而且与FDP1组比较,FDP2组大鼠凋亡率降低(P<0.01)。比较各组大鼠胰岛应激标志物JNK、CHOP的表达水平,MOD组较NOR组明显升高(P<0.01),FDP组较MOD组均明显下降(P<0.01),与FDP1组相比,FDP2组CHOP、JNK的表达明显降低,差异显著(P<0.05)。结论:FDP能减轻2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的发生,保护胰岛细胞功能,其机制可能与抑制胰岛内质网应激水平,降低CHOP、JNK的表达有关,并且FDP的保护作用具有剂量依赖性。