论文部分内容阅读
目的 探讨慢性强迫游泳应激对大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突细胞骨架的效应及可能的机制.方法 将16只雄性Sprague-Dawley大鼠(2月龄),随机分为对照组和应激组(强迫游泳,20 min/d,共4周),每组8只.用常规透射电镜观察两组大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突细胞骨架,用免疫组织化学方法定量测定锥体细胞内磷酸化微管相关蛋白2(MAP2)表达水平.结果 (1)海马CA3区锥体细胞顶树突内细胞骨架的变化:对照组纵切面显示微管排列整齐、连续,呈平行状;横切面显示环状微管完整、规则,分布均匀;线粒体嵴清晰.应激组纵切面显示微管断裂,平行微管间距离变宽;横切面显示微管环不完整,单体分布不均匀;线粒体嵴模糊,偶见空泡样变性.(2)海马CA3区锥体细胞磷酸化MAP2的表达:应激组大鼠平均灰度值(145.0±4.4)低于对照组(149.3±1.8)(P＜0.05),表达的阳性细胞数[(40.36±1.36)个/视野]少于对照组[(42.73±1.56)个/视野;P＜0.01].结论 慢性强迫游泳应激可导致大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突内细胞骨架的损害,这一效应可能通过增加磷酸化MAP2的表达实现。