论文部分内容阅读
[摘要]目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者运用无创双水平正压通气(BiPAP)的合理时机。 方法 66例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者按pH值≤7.25分为严重呼吸性酸中毒组(A组),7.250.05)。 结论 在COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者应用BiPAP通气时,中度呼吸性酸中毒患者效果最佳,对轻、重度衰竭患者的治疗效果影响不明显。
[关键词] 无创双水平正压通气(BiPAP);慢性阻塞性肺疾病(COPD);急性加重期;Ⅱ型呼吸衰竭;应用时机
[中图分类号] R563.9 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616(2014)14-37-04
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部有害气体、颗粒的异常炎症反应有关[1-2]。COPD主要累及肺脏,亦可引起全身的不良效应,现居全球死亡病因第四位,我国40岁以上群体中患病率超过8%[3]。COPD急性加重期患者多因氧运输与氧利用发生功能障碍而合并呼吸衰竭,患者需借助器械通气辅助呼吸。无创通气技术不断发展,已成为不同原因所致呼吸衰竭的通气支
持手段,其在COPD合并呼吸衰竭中应用最多,但医学界对其具体应用时机尚无统一标准。我院对2012年6月~2013年12月间收治的66例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者按pH范围进行分组应用无创通气,旨在探讨无创通气的应用时机,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年6月~2013年12月我院收治的66例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,病程3~31年,平均(18.65±1.86)年。其中男35例,女31例,年龄33~86岁,平均(68.3±12.1)岁;肾功能无异常,患者均符合COPD诊治规范标准[4],排除无创通气禁忌证[5],患者或家属知情同意接受无创通气。66例患者按pH值≤7.25分为严重呼吸性酸中毒组(A组),7.250.05),具有可比性。
1.2 设备
呼吸机采用飞利浦伟康公司生产的双水平全自动呼吸机(BiPAP Synchrony,压力范围4~30cm H2O)。
1.3 方法
对照组给予抗感染、平喘化痰、激素、呼吸兴奋剂、应用支气管扩张剂、纠正电解质紊乱等常规治疗,并配合常规持续鼻导管吸氧,吸氧量1~3L/min;研究组在此基础上施以BiPAP通气。通气时选择适合患者型号的面罩,湿化器水温控制在25~33℃,选用S/T通气模式,呼吸频率设为13~18次/min,吸气相压力(IPAP):6~8cm H2O作为开始,渐进加至≤20cm H20;呼气压力(EPAP)由4cm H2O开始,15min内渐增至合适的水平;支持压力依据患者个体耐受水平从低水平开始,逐渐调至最佳状态。观察两组患者治疗2h后的血气分析变化。
1.4 统计学处理
本组数据采用SPSS19.0软件数据包分析,计量资料采用()表示,行t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
三组血气指标比较:A组(pH值≤7.25的严重呼吸性酸中毒组):两小组在治疗2h后与治疗前比较,血气分析各指标均无明显差异(P>0.05),两小组2h后比较各指标亦均无明显差异(P>0.05);B组(7.250.05)。见表1~3。
2.1 pH值≤7.25的严重呼吸性酸中毒情况
两组在治疗2h后与治疗前比较,血气分析各指标均无明显差异(P>0.05),研究组与对照组在治疗2h后组间比较血氧分压(PaO2)亦未见明显差异(t=0.965,P>0.05)。见表1。表1提示在pH值≤7.25的严重呼吸性酸中毒情况下:药物配合常规持续鼻导管吸氧不能及时改善患者血气指标,BiPAP通气对患者疗效促进亦不明显。
2.2 7.25 研究组在治疗2h后血氧分压(PaO2)、pH值与治疗前比较显著上升(P<0.05),研究组与对照组在治疗2h后组间比较血氧分压(PaO2)具有显著差异(t=2.087;P<0.05)。见表2。表2提示在7.25 两组在2h后与治疗前比较,血气分析各指标均具明显差异(P<0.05),但研究组与对照组在治疗2h后组间比较血氧分压(PaO2)亦未见明显差异(t=0.161,P>0.05)。见表3。表3提示在pH值≥7.35的轻度呼吸性酸中毒情况下,单独常规治疗及加BiPAP通气均能及时改善患血气指标,BiPAP通气未见明显优势。
3 讨论
COPD的发病机制尚未完全明了,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征[6-7]。Ⅱ型呼吸衰竭又名高碳酸血症型,缺氧伴二氧化碳潴留,血气分析特点是PaO2<7.89kPa(60mm Hg),伴PaCO2>6.65kPa(50mm Hg)[8]。无创正压通气无须气管插管或切开而通过相应方式连接患者和呼吸机的辅助通气方式,其能对抗气道阻力、减轻呼吸肌负荷、有效增加肺泡通气量,时机合适能及时缓解患者呼吸困难,促进氧合改善血气。鉴于其有效性和不损伤人体的自然防御系统,避免感染的特点,在药物治疗的基础上施以无创通气治疗COPD已得到国内外学者[9-10]公认,但疗效与具体运用时机密切相关,而临床上尚未有统一使用无创通气的标准,对不同程度的患者不区分对待早期均施以无创通气存在一定争论。轻微呼衰患者过早使用无创通气有效性不明显却增加治疗成本,重度呼衰在无创通气后最终仍不可避免有创机械通气,而延迟进行气管插管和有创机械通气会使这部分患者的病情恶化并影响预后[11-12]。
血气分析技术一直在急性呼吸衰竭诊疗、外科手术、抢救与监护过程中发挥着至关重要的作用,常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等,是无创通气疗效预测的主要指标,临床上判断COPD患者呼吸衰竭情况主要亦靠血气分析[ 13-14],本研究分组便基于此。
通过研究我们发现:7.25 我们认为,在治疗COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭时,BiPAP通气的应用不宜太早或太晚,且治疗过程中要密切监测病情变化,视病情及时行有创通气。虽然本结果与“通气指南”[1]不矛盾,但因本研究纳入的患者分组后数量偏少,加之医师个人经验及使用BiPAP通气的参数有一定差异,存在一定缺陷,需进一步积累病例和临床验证。
[参考文献]
[1] 中华医学会重症医学分会.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南(2007)[J].中国危重病急救医学,2007,19(9):513-518.
[2] 李敏,郝青林,何瑾,等.COPD合并肺动脉高压发病机制的研究进展[J].中国现代医药杂志,2011,13(1):119-122.
[3] 李琦,陈萍,陈良安,等.呼吸系统疾病防治新进展[J].解放军医学杂志,2010,35(9):1074-1078.
[4] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2013,36(4):255-264.
[5] 张文梅,沈策.头罩式呼吸机临床应用进展[J].国际呼吸杂志,2007,27(19):1501-1503.
[6] 高娴,李素云,王海峰,等.Toll样受体与慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展[J].中国老年学杂志,2012,32(9):1978-1981.
[7] 谢俊刚,徐永健.COPD的发病机制、诊断和治疗[J].中国实用内科杂志(前沿版),2006,26(4):298-301.
[8] 张波.呼吸衰竭诊断与治疗进展[C].//第四次全国机械通气规范化操作与机械通气治疗新进展学术研讨会论文集.2007:193-201.
[9] Keenan SP,Mehta S.Noninvasive ventilation for patients presenting with acute respiratory failure:the randomized controlled trials[J].Respir Care,2009,54:116-124.
[10] Quon BS,Gan WQ,Sin DD.Contemporary Mangement of Acute Exacerbations of COPD:A Systematic Review Mataanalysis[J].Chest,2008,133:756-766.
[11] Matuska P,Pilarovd O,Merta Z,et al.Non-invasive ventilation support inpatients with acute exacerbation ofchronic obstructive pulmonary disease(COPD)[J].Vnitr Lek,2006,52:241-248.
[12] Putinati S,Ballerin L,Piattella M,et al.Is it possible to predict the Success of noninvasive positive pressure ventilation inacute respiratory failure due to COPD? [J].Respir Med,2000,94:997-1001.
[13] 李芙琼,冯承启.慢性阻塞性肺病急性发作伴呼吸衰竭的近期疗效预测指标观察[J].贵州医药,2011,35(3):248-250.
[14] Khilnani GC,Saikia N,Banga A,et al.Non—invasive ventilation for acute exacerbation of COPD with very high PaCO2:A randomized controlled trial[J].Lung India,2010,27:125-130.
(收稿日期:2014-03-24)
[关键词] 无创双水平正压通气(BiPAP);慢性阻塞性肺疾病(COPD);急性加重期;Ⅱ型呼吸衰竭;应用时机
[中图分类号] R563.9 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616(2014)14-37-04
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部有害气体、颗粒的异常炎症反应有关[1-2]。COPD主要累及肺脏,亦可引起全身的不良效应,现居全球死亡病因第四位,我国40岁以上群体中患病率超过8%[3]。COPD急性加重期患者多因氧运输与氧利用发生功能障碍而合并呼吸衰竭,患者需借助器械通气辅助呼吸。无创通气技术不断发展,已成为不同原因所致呼吸衰竭的通气支
持手段,其在COPD合并呼吸衰竭中应用最多,但医学界对其具体应用时机尚无统一标准。我院对2012年6月~2013年12月间收治的66例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者按pH范围进行分组应用无创通气,旨在探讨无创通气的应用时机,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年6月~2013年12月我院收治的66例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,病程3~31年,平均(18.65±1.86)年。其中男35例,女31例,年龄33~86岁,平均(68.3±12.1)岁;肾功能无异常,患者均符合COPD诊治规范标准[4],排除无创通气禁忌证[5],患者或家属知情同意接受无创通气。66例患者按pH值≤7.25分为严重呼吸性酸中毒组(A组),7.25
1.2 设备
呼吸机采用飞利浦伟康公司生产的双水平全自动呼吸机(BiPAP Synchrony,压力范围4~30cm H2O)。
1.3 方法
对照组给予抗感染、平喘化痰、激素、呼吸兴奋剂、应用支气管扩张剂、纠正电解质紊乱等常规治疗,并配合常规持续鼻导管吸氧,吸氧量1~3L/min;研究组在此基础上施以BiPAP通气。通气时选择适合患者型号的面罩,湿化器水温控制在25~33℃,选用S/T通气模式,呼吸频率设为13~18次/min,吸气相压力(IPAP):6~8cm H2O作为开始,渐进加至≤20cm H20;呼气压力(EPAP)由4cm H2O开始,15min内渐增至合适的水平;支持压力依据患者个体耐受水平从低水平开始,逐渐调至最佳状态。观察两组患者治疗2h后的血气分析变化。
1.4 统计学处理
本组数据采用SPSS19.0软件数据包分析,计量资料采用()表示,行t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
三组血气指标比较:A组(pH值≤7.25的严重呼吸性酸中毒组):两小组在治疗2h后与治疗前比较,血气分析各指标均无明显差异(P>0.05),两小组2h后比较各指标亦均无明显差异(P>0.05);B组(7.25
2.1 pH值≤7.25的严重呼吸性酸中毒情况
两组在治疗2h后与治疗前比较,血气分析各指标均无明显差异(P>0.05),研究组与对照组在治疗2h后组间比较血氧分压(PaO2)亦未见明显差异(t=0.965,P>0.05)。见表1。表1提示在pH值≤7.25的严重呼吸性酸中毒情况下:药物配合常规持续鼻导管吸氧不能及时改善患者血气指标,BiPAP通气对患者疗效促进亦不明显。
2.2 7.25
3 讨论
COPD的发病机制尚未完全明了,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征[6-7]。Ⅱ型呼吸衰竭又名高碳酸血症型,缺氧伴二氧化碳潴留,血气分析特点是PaO2<7.89kPa(60mm Hg),伴PaCO2>6.65kPa(50mm Hg)[8]。无创正压通气无须气管插管或切开而通过相应方式连接患者和呼吸机的辅助通气方式,其能对抗气道阻力、减轻呼吸肌负荷、有效增加肺泡通气量,时机合适能及时缓解患者呼吸困难,促进氧合改善血气。鉴于其有效性和不损伤人体的自然防御系统,避免感染的特点,在药物治疗的基础上施以无创通气治疗COPD已得到国内外学者[9-10]公认,但疗效与具体运用时机密切相关,而临床上尚未有统一使用无创通气的标准,对不同程度的患者不区分对待早期均施以无创通气存在一定争论。轻微呼衰患者过早使用无创通气有效性不明显却增加治疗成本,重度呼衰在无创通气后最终仍不可避免有创机械通气,而延迟进行气管插管和有创机械通气会使这部分患者的病情恶化并影响预后[11-12]。
血气分析技术一直在急性呼吸衰竭诊疗、外科手术、抢救与监护过程中发挥着至关重要的作用,常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等,是无创通气疗效预测的主要指标,临床上判断COPD患者呼吸衰竭情况主要亦靠血气分析[ 13-14],本研究分组便基于此。
通过研究我们发现:7.25
[参考文献]
[1] 中华医学会重症医学分会.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南(2007)[J].中国危重病急救医学,2007,19(9):513-518.
[2] 李敏,郝青林,何瑾,等.COPD合并肺动脉高压发病机制的研究进展[J].中国现代医药杂志,2011,13(1):119-122.
[3] 李琦,陈萍,陈良安,等.呼吸系统疾病防治新进展[J].解放军医学杂志,2010,35(9):1074-1078.
[4] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2013,36(4):255-264.
[5] 张文梅,沈策.头罩式呼吸机临床应用进展[J].国际呼吸杂志,2007,27(19):1501-1503.
[6] 高娴,李素云,王海峰,等.Toll样受体与慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展[J].中国老年学杂志,2012,32(9):1978-1981.
[7] 谢俊刚,徐永健.COPD的发病机制、诊断和治疗[J].中国实用内科杂志(前沿版),2006,26(4):298-301.
[8] 张波.呼吸衰竭诊断与治疗进展[C].//第四次全国机械通气规范化操作与机械通气治疗新进展学术研讨会论文集.2007:193-201.
[9] Keenan SP,Mehta S.Noninvasive ventilation for patients presenting with acute respiratory failure:the randomized controlled trials[J].Respir Care,2009,54:116-124.
[10] Quon BS,Gan WQ,Sin DD.Contemporary Mangement of Acute Exacerbations of COPD:A Systematic Review Mataanalysis[J].Chest,2008,133:756-766.
[11] Matuska P,Pilarovd O,Merta Z,et al.Non-invasive ventilation support inpatients with acute exacerbation ofchronic obstructive pulmonary disease(COPD)[J].Vnitr Lek,2006,52:241-248.
[12] Putinati S,Ballerin L,Piattella M,et al.Is it possible to predict the Success of noninvasive positive pressure ventilation inacute respiratory failure due to COPD? [J].Respir Med,2000,94:997-1001.
[13] 李芙琼,冯承启.慢性阻塞性肺病急性发作伴呼吸衰竭的近期疗效预测指标观察[J].贵州医药,2011,35(3):248-250.
[14] Khilnani GC,Saikia N,Banga A,et al.Non—invasive ventilation for acute exacerbation of COPD with very high PaCO2:A randomized controlled trial[J].Lung India,2010,27:125-130.
(收稿日期:2014-03-24)