GPR30在17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍中的作用

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目的

评价G蛋白偶联受体30(GPR30)在17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍中的作用。

方法

7日龄健康雄性SD大鼠30只,体重11~18 g,采用随机数字表法分为5组(n=6):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、17β雌二醇+氯胺酮组(EK组)、GPR30激动剂G1+氯胺酮组(G1K组)和GPR30抑制剂G15+17β雌二醇+氯胺酮组(G15EK组)。K组腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,EK组皮下注射17β雌二醇600 μg/kg,腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,G1K组皮下注射G1 200 μg/kg和腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,G15EK组皮下注射G15 300 μg/kg和17β雌二醇600 μg/kg以及腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,C组腹腔注射等容量生理盐水。每隔24 h注射1次,连续注射3 d。所有大鼠饲养至60日龄,采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能。于水迷宫实验结束后处死大鼠取海马,采用ELISA法检测海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱(ACh)的含量。

结果

与C组比较,K组大鼠第3~5天逃避潜伏期延长,穿越平台次数及靶象限停留时间百分比减少,海马AChE含量增加,ACh含量减少(P<0.05);与K组比较,EK组和G1K组大鼠第3~5天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数及靶象限停留时间百分比增加,海马AChE含量减少,ACh含量增加(P<0.05);与EK组和G1K组比较,G15EK组大鼠第3~5天逃避潜伏期延长,穿越平台次数及靶象限停留时间百分比减少,海马AChE含量增加,ACh含量减少(P<0.05)。

结论

GPR30参与了17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍的过程,与调节海马AChE和ACh含量有关。

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