【摘 要】
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氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)诱发的内皮功能障碍加速了动脉粥样硬化(AS)的形成,增加了心肌缺血再灌注损伤和急性心机梗塞,成为目前心血管领域的一个研究热点.OX-LDL 存在于
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氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)诱发的内皮功能障碍加速了动脉粥样硬化(AS)的形成,增加了心肌缺血再灌注损伤和急性心机梗塞,成为目前心血管领域的一个研究热点.OX-LDL 存在于体内,但其生成的途径尚不清楚。研究显示 LDL 的氧化修饰与活性氧.15-脂加氧酶及 heam 蛋白髓过氧化酶有关。LDL 经氧化修饰后,最主要的变化有两点:一是卵鳞脂转化为溶血卵鳞脂,二是产生新的受体结合位点,被清道夫或其它受体识别。识别 OX-LDL 的受体有多种,主要有清道夫受体(SR),SR 又分为 A、B,C 三类,
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