观察鞘内注射N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体NR1亚基激动和拮抗剂对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)模型大鼠行为学、痛阈以及脊髓组织中谷氨酸转运体-1(GLT-1)表达的影响，探讨NMDA受体NR1亚基在神经病理性疼痛中的作用及机制。
方法160只SD大鼠按随机数字表法分为4组，每组40只。假手术组(Sham组)和CCI组每只鞘内注射10 μl生理盐水，NMDA受体激动剂组(NMDA组)坐骨神经结扎前3 d每只鞘内注射10 μl(10 nmol)NMDA，NMDA受体NR1亚基拮抗剂组(Humanin，HN组)坐骨神经结扎前3 d鞘内注射10 μl(10 nmol)Humanin。Sham组仅暴露坐骨神经而不结扎，其余各组均行右侧坐骨神经分支结扎术。术后1、3、5、7、10、14 d分别观察大鼠行为学变化，测定各组大鼠的热痛阈、机械性痛阈；Western blot法检测脊髓组织中GLT-1表达，ELISA法测定组织中谷氨酸含量变化。
结果与Sham组相比，术后各观察点CCI组大鼠逐渐出现术侧后肢足趾并拢、足外翻以及反复舔舐术侧后肢等症状，且术后各观察点机械刺激缩爪阈值(PWT)和辐射热刺激缩爪潜伏期(PWL)评分明显降低，第7天达最低水平；同时脊髓组织中谷氨酸含量增加而其转运体GLT-1表达降低(P<0.05)。与CCI组比较，NMDA组术后各观察点PWT、PWL、谷氨酸转运体GLT-1进一步降低(P<0.05)，而脊髓组织中谷氨酸含量增高；而与CCI组比较，Humanin组术后各观察点PWT、PWL、谷氨酸转运体GLT-1明显增高(P<0.05)，脊髓组织中谷氨酸含量则明显降低(P<0.05)。
结论NMDA受体NR1亚基参与神经病理性疼痛的调节，抑制MDA受体NR1亚基可以通过降低谷氨酸及其转运体GLT-1的表达缓解坐骨神经结扎引起的神经病理性疼痛。