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目的研究腺病毒介导的白细胞介素24基因(Ad-IL-24)对人肺腺癌细胞SPC-A1体外抑癌效应、放疗增敏作用。方法将Ad-IL-24感染的SPC-A1细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印迹(Western blot)法检测IL-24目的基因在SPC-A1细胞中的转录和表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测磷酸盐缓冲液(PBS)组、腺病毒(Ad-GFP)组、Ad-IL-24组、放疗组、Ad-GFP联合放疗组(Ad+放疗组)及Ad-IL-24联合放疗组(Ad-IL-24+放疗组)对SPC-A1细胞生长抑制作用,流式细胞术(FCM)检测各组SPC-A1细胞生长周期和凋亡率。RT-PCR法检测SPCA1细胞中生存素、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白X(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(bcl-2)凋亡相关因子的表达。结果 Ad-IL-24作用SPC-A1细胞后,目的基因在SPC-A1细胞中成功转录及表达;Ad-IL-24能显著抑制SPC-A1细胞的生长且呈现时间依赖性,Ad-IL-24组(31.1±0.9)%、放疗组(44.4±2.3)%、Ad-IL-24+放疗组(72.4±1.5)%的生长抑制率分别与Ad-GFP组(2.7±1.1)%比较,均差异有统计学意义(P<0.01),且Ad-IL-24+放疗组优于Ad-IL-24组、放疗组(F=314.613,P<0.01),呈现放疗增敏的协同作用(Q=1.172);Ad-IL-24可诱导SPC-A1细胞G2/M期阻滞和细胞凋亡,Ad-IL-24+放疗组(40.6±3.3)%的细胞凋亡率与Ad-IL-24组(15.4±1.1)%、放疗组(26.3±1.7)%比较,差异有统计学意义(F=87.194,P<0.01),且具有放疗增敏协同作用(Q=1.162)。Ad-IL-24能明显上调促细胞凋亡相关因子bax、Caspase-3,并下调细胞抗凋亡因子bcl-2、生存素的表达,Ad-IL-24+放疗组作用优于Ad-IL-24组、放疗组。结论 Ad-IL-24有放疗增敏的作用,是理想的放疗增敏剂,该作用机制可能与诱导肿瘤细胞阻滞在G2/M期以及促进肿瘤细胞凋亡有关。