【摘 要】
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目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)引起急性肺损伤(ALI)的机制。方法48只实验组大鼠注射40g/L(4%)牛磺胆酸钠制作SAP模型。实验组及对照组(48只)大鼠分别在1、3、5、7、9、12h点剖
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(No.30371398);西安交通大学科学研究基金资助项目(No.Y100.573003)
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目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)引起急性肺损伤(ALI)的机制。方法48只实验组大鼠注射40g/L(4%)牛磺胆酸钠制作SAP模型。实验组及对照组(48只)大鼠分别在1、3、5、7、9、12h点剖杀,取胰腺及肺组织行病理观察、微血管通透性及MPO活性测定;RT-PCR法检测胰腺及肺组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)基因表达。结果制模后胰腺及肺损伤逐渐加重,胰腺及肺髓过氧化物酶(MPO)活性及微血管通透性逐渐升高;胰腺TNF-α、ICAM-1基因表达均在1h明显升高,至7h达到峰值;肺组织TNF-α、ICAM-1基因表达则在1h后逐渐上升,至9~12h达到峰值。结论SAP引起ALI过程中存在明显的时间窗口,该窗口内的早期预防性保护可能利于防止ALI的发生。
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