【摘 要】
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目的:考察新型CD38抑制剂[5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺](T化合物)对臭氧诱导气道高反应(AHR)小鼠的疗效.方法:以丙卡特罗50 μg· kg-1为阳性药,
【机 构】
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北京大学药学院分子与细胞药理学系,北京100191;天然药物和仿生国家重点实验室,北京100191;北京大学人民医院呼吸内科,北京100044
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目的:考察新型CD38抑制剂[5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺](T化合物)对臭氧诱导气道高反应(AHR)小鼠的疗效.方法:以丙卡特罗50 μg· kg-1为阳性药,采用梯度剂量的T化合物(12.5,25,50 mg·kg-1)治疗臭氧诱导的AHR小鼠,研究其治疗机制.结果:臭氧诱导的AHR小鼠模型的支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数量及丙二醛(MDA)含量增高、超氧化物歧化酶(SOD)含量降低,出现气道炎症的病理特征与气道高反应症状.T化合物治疗有效,且效果随着T化合物剂量升高而增强;丙卡特罗治疗效果也很明显.臭氧造模明显增加肺组织胞浆内磷酸化NF-κB p65与核内NF-κB p65表达量,导致肺组织胞浆内IκB-α与核内HDAC2降解;T化合物与丙卡特罗治疗能不同程度减轻上述蛋白表达变化.结论:T化合物能够有效治疗臭氧诱导AHR小鼠模型,且效果随着T化合物剂量升高而增强;其治疗机制可能通过降低氧化应激、上调HDAC2以及抑制NF-κB信号通路的激活.
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