山麦冬皂苷B调节JAK2/STAT3保护脑缺血再灌注损伤

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目的 研究山麦冬皂苷B通过调节非受体型酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导子和转录激活因子3(STAT3)通路对脑缺血再灌注损伤的作用.方法 构建大鼠脑缺血再灌注模型.造模前10 min和造模后2 h,尾静脉注射山麦冬皂苷B 10、20、40 mg/kg,尼莫地平1 mg/kg或AG4903 mg/kg.HE、Nissl和TUNEL染色观察神经细胞损伤,蛋白印迹检测JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平.结果 与模型组比,40 mg/kg山麦冬皂苷B显著降低大鼠神经功能评分和脑含水量,增加尼氏小体数,减少凋亡率,并显著上调p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达(P均<0.05).STAT3 siRNA和JAK2/STAT3通路阻断剂AG490均逆转了山麦冬皂苷B对脑I/R大鼠的上述作用(P<0.01).结论 山麦冬皂苷B激活JAK2/STAT3通路改善脑缺血再灌注损伤.
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