【摘 要】
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目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对RhoA、Rock-Ⅱ以及CD8+ T细胞在脑和脊髓组织中表达的影响,探索法舒地尔在实验性自身免疫性脑脊骨髓炎(EAE)模型中的作用机制。方法把90只Le
【机 构】
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广州医学院第二附属医院神经内科,广州医学院,广州医学院神经科学研究所,香港威尔士亲王医院,广东省佛山市第二人民医院神经内科,
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目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对RhoA、Rock-Ⅱ以及CD8+ T细胞在脑和脊髓组织中表达的影响,探索法舒地尔在实验性自身免疫性脑脊骨髓炎(EAE)模型中的作用机制。方法把90只Lewis大鼠随机分为5组:A组(空白对照),B组(免疫后第13天),C组(免疫后第21天),D组(免疫后第35天)及E组(法舒地尔干预组)。以豚鼠全脊髓为抗原混合福氏完全佐剂(CFA)诱导Lewis大鼠EAE模型,观察实验动物神经功能损害的情况;利用免疫组织化学染色法观察实验动物组脑、脊髓组织中RhoA、Rock-Ⅱ以及CD8+ T细胞的表达。结果成功建立Lewis大鼠EAE模型,A、B、C、D、E5组中RhoA、Rock-Ⅱ以及CD8+ T细胞在脑、脊髓组织中均有表达,在免疫后21d达高峰,在免疫后及法舒地尔干预组的脑、脊髓组织中表达较空白对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);法舒地尔干预组RhoA、Rock-Ⅱ以及CD8+ T细胞在脑、脊髓组织的表达较免疫后各个时间点有所减轻,差异有统计学意义(P<0.05);免疫后第13天组与免疫后35天组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Rho激酶抑制剂可以抑制EAE的病情进展、减轻神经元及轴索损害,其机制可能是抑制了Rho激酶参与白细胞及巨噬细胞迁移、浸润、吞噬过程;抑制Rho信号转导通路对细胞骨架的调节作用,而起到促进轴突再生、保护神经元的作用。
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