【摘 要】
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目的:研究蛛网膜下腔出血大鼠(SAH)早期神经细胞焦亡的分子机制.方法:雄性SD大鼠分为假手术组和SAH组.利用注射自体血液的方法制备SAH大鼠模型,利用Western Blot检测大鼠皮层toll样受体4(TLR4)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)和活化型gasdermin D(GSDMD-p30)的表达,利用商品化试剂盒检测caspase-1的活性,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑脊液中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)的含量.结果:SAH术后48 h大鼠皮层
【机 构】
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中国人民解放军北部战区总医院神经外科,沈阳110016
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目的:研究蛛网膜下腔出血大鼠(SAH)早期神经细胞焦亡的分子机制.方法:雄性SD大鼠分为假手术组和SAH组.利用注射自体血液的方法制备SAH大鼠模型,利用Western Blot检测大鼠皮层toll样受体4(TLR4)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)和活化型gasdermin D(GSDMD-p30)的表达,利用商品化试剂盒检测caspase-1的活性,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑脊液中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)的含量.结果:SAH术后48 h大鼠皮层中TLR4、NLRP3的表达增加明显(P＜0.05),caspase-1的活性升高(P＜0.05),同时GSDMD0-p30升高,脑脊液中IL-1β和IL-18含量明显增加(P＜0.05).结论:SAH早期大鼠皮层发生了 TLR4-NLRP3介导的细胞焦亡.
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