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目的研究心肌缺血再灌注损伤时Ca2+、ATP、ADP和AMP对细胞核被膜钙泵(Ca2+-ATPase)活性的调节.方法采用大鼠心肌缺血再灌注模型,密度梯度分离纯化细胞核,定磷法测定Ca2+-ATPase活性.结果与正常大鼠相比,缺血再灌注损伤动物血浆MDA和FFA显著升高(P<0.01);细胞核Ca2+-ATPase活性下降,对Ca2+亲和力降低; ADP、AMP对核Ca2+-ATPase活性的影响明显减弱;ATP对Ca2+-ATPase的作用在[ATP]小于1.0 mmol/L时,与正常细胞Ca2+-A