【摘 要】
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目的:研究姜黄素(Curcumin)对氧化性低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的内皮细胞迁移能力的影响,并探讨其可能的机制。方法:体外培养人脐静脉内皮
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院心内科、眼科学重庆市市级重点实验室
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目的:研究姜黄素(Curcumin)对氧化性低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的内皮细胞迁移能力的影响,并探讨其可能的机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),不同浓度的ox-LDL处理HUVECs 24 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率。实验分为正常对照组、ox-LDL组、Crcumin预处理+ox-LDL组。激光共聚焦检测氧自由基(reactive oxygen species,ROS);酶标仪法测一氧化氮(nitric oxide,NO);Westren blot测定一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)、磷酸化一氧化氮合酶(ser1177位点)(phosphorylated e NOSS1177,p-e NOSS1177)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化蛋白激酶B(Ser473位点)(phosphorylated Akt S473,p-Akt S473)表达水平;细胞迁移实验检测HUVECs迁移能力。结果:高浓度的ox-LDL促进HUVECs凋亡(P=0.010)。与对照组比较,ox-LDL促进ROS生成(P=0.001),降低NO含量(P=0.000),下调p-Akt S473、p-e NOSS1177蛋白表达(P=0.000,P=0.000),抑制了HUVECs迁移能力(P<0.05);与ox-LDL组比较,Curcumin预处理能够显著地降低ROS水平(P<0.05),增加p-Akt S473、p-e NOSS1177蛋白表达(P<0.05,P<0.05),提高NO水平(P<0.05),并且增加细胞迁移能力(P<0.05)。结论:姜黄素抑制ox-LDL诱导的ROS生成,可能通过Akt/e NOS/NO通路改善了内皮细胞的迁移能力。
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