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目的:验证CDKN1A是miR-93-5p直接调控的靶基因,阐明miR-93-5p可通过靶向CDKN1A促进人卵巢颗粒样肿瘤细胞系KGN的生长增殖.方法:选取我院2016年6月-2019年6月期间确诊的40例多囊卵巢综合征(PCOS)患者作为研究对象,qRT-PCR检测PCOS病变卵巢组织和病灶旁正常卵巢组织(对照)中miR-93-5p和CDKN1A的表达水平.TargetScan软件用以预测miR-93-5p靶基因,并使CDKN1A所含3'-UTR克隆至目的基因下游(CDKN1A-wt或CDKN 1A-mut),并分别与miR-93-5p模拟物(miR-93-5p mimics)以及其无关对照寡核苷酸序列(scramble)共转染,荧光素酶报告基因实验验证所预测的靶基因,qRT-PCR和Western blot分别检测转染miR-93-5p mimics及其对照scramble-1、miR-93-5p抑制剂(miR-93-5p inhibitor)及其对照scramble-2后的mRNA和蛋白表达水平.MTT实验验证分别转染miR-93-5pmimics、scramble、CDKN1A质粒(pcDNA3.1-CD-KN1A)、空载体vector (pcDNA3.1)、miR-93-5p+CDKN1A质粒、scramble+vector质粒到KGN细胞中后细胞的生长增殖活性.结果:miR-93-5p在PCOS病变卵巢组织中的表达水平显著高于正常卵巢组织,CDKN1A在PCOS患者卵巢组织中的表达水平显著低于正常卵巢组织(均P＜0.05).在共转染miR-93-5p mimics和CDKN1A-wt、scramble和CDKN1 A-wt的两组中,与共转染scramble和CDKN1 A-wt组相比,共转染miR-93-5p和CDKN1A-wt组的荧光素酶活性强度降低了约40.9％ (P＜0.05).转染miR-93-5p mimics后,CDKN1A的mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P＜0.05);转染miR-93-5p inhibitor后,CDKN1A的mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P＜0.05).在细胞增殖实验中,转染miR-93-5p mimics后,KGN细胞的生长速度显著高于scramble组(P＜0.05);与vector组比,转染CDKN1A可显著抑制KGN细胞的生长(P＜0.05);同时转染miR-93-5p mimics和CDKN1A后,miR-93-5p对细胞增殖的促进作用降低(P＜0.05).结论:miR-93-5p通过靶向调控CDKN1A表达而促进人卵巢颗粒样肿瘤细胞系KGN的生长增殖.