论文部分内容阅读
目的：进一步探讨神经生长因子（NGF）／酪氨酸受体激酶A（TrkA）通路是否为龟板抗帕金森病（PD）大鼠多巴胺能神经元凋亡中的机制。方法：采用大鼠左侧黑质致密带注射6-羟基多巴胺（6-OHDA，0．2％）μl造成PD模型，同时设立龟板组、模型组和正常对照组，用免疫组织化学显色方法观察PD大鼠中脑黑质NGF、TrkA和磷酸化的糖原合成酶激酶-3p（p-GSK-3p）阳性神经元数目。免疫印迹法检测NGF、TrkA、p-GSK-3β蛋白表达水平的变化。结果：免疫组织化学显色显示龟板组PD大鼠中脑黑质致密部NGF