探讨动脉粥样硬化疾病进展过程中辅助性T细胞17（Th17）和调节性T细胞（Treg）之间功能失衡的机制。
方法利用载脂蛋白E缺陷型（apo E-/-）小鼠建立动脉粥样硬化疾病模型，随机数字表法分成4组,每组10只，正常饮食饲养至相应周龄，即6、12、24和48周龄，同周龄C57/B6小鼠作为对照组；用流式细胞术检测Th17和Treg细胞及树突状细胞（DC）的数量和表型；用酶联免疫吸附法检测细胞因子白细胞介素（IL）-6、IL-17A和转化生长因子（TGF）-β1血清水平；用混合淋巴细胞反应检测Treg细胞抑制功能。
结果随着周龄的增加，apo E-/-小鼠脾脏Th17和Treg细胞占总CD4+T细胞的比例均显著增加，6周龄apo E-/-小鼠Th17和Treg占总CD4+T细胞的比例分别为1.00%和8.08%，48周龄apo E-/-小鼠Th17和Treg占总CD4+T细胞的比例分别为3.14%和27.80%，而不同周龄C57/B6对照小鼠脾脏中的Th17/Treg比值始终保持稳定。虽然Th17和Treg细胞占总CD4+T细胞的比例明显增加，但Th17/Treg比值保持稳定，各组间差异无统计学意义（P>0.05）；血清IL-17A水平随周龄增加而增加［6周龄：(87±15)pg/ml，48周龄：(191±26)pg/ml］，但TGF-β1水平未发生显著改变；脾脏DC的数量也保持稳定，但显著高水平表达CD40、CD80、CD86和MHC-Ⅱ类分子，IL-6的水平也显著上升［从6周龄的(43±5)pg/ml上升到48周龄的(104±11)pg/ml］；体外混合淋巴细胞反应结果显示IL-6下调Treg细胞的抑制能力。
结论动脉粥样硬化疾病进展中，DC被过度活化并分泌前炎症因子IL-6，抑制Treg细胞功能的发挥，导致Th17和Treg细胞功能失衡可能是疾病进展的机制之一。