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摘 要：前胃弛缓又称脾胃虚弱， 是由各种原因导致的前胃兴奋性降低、收缩力减弱， 瘤胃内容物运转缓慢， 菌群紊乱， 产生大量腐败分解的有毒物质， 引起消化障碍和全身机能紊乱的一种疾病， 是舍饲奶牛的一种常见多发病。该病以食欲减退， 前胃蠕动减弱， 反刍、嗳气减少或丧失为特征。生产中应该重视对于前胃迟缓的防治，以减少饲养场的经济损失。
关键词：奶牛;前胃迟缓;病因;诊断
一、病因分析
1.原发性前胃弛缓
原发性前胃弛缓也称单纯性消化不良， 与饲养管理和自然气候的变化有关。饲料单一长期饲喂粗纤维含量多、营养水平低的稻草、豆秸等饲草， 消化机能陷于单调和贫乏状态， 一旦变换饲料， 即引起消化不良。草料质量低劣 草料纤维粗硬， 刺激性强，难于消化， 常导致前胃弛缓。过热的青饲料， 冻结的块根， 变质的青贮， 霉败的酒糟、豆渣、粉渣以及豆饼等糟粕，都易导致消化障碍而发生此病。饲料日粮配合不当，矿物质和维生素缺乏， 特别是缺钙， 引起低血钙症，影响到神经体液调节机能， 成为前胃弛缓的主要发病因素之一。无一定饲养标准， 不按时饲喂，饥饱无常; 精料过多， 饲草不足， 影响消化功能; 突然加大饲喂豆谷类精料比例、突然变换新收谷物或优良青贮， 任其采食， 都易扰乱其消化机能， 而成为此病的发病原因。牛舍阴暗潮湿， 过于拥挤， 不通风， 环境卫生不良; 运动不足; 缺乏光照， 神经反应性降低， 消化道陷于弛缓， 也易导致该病的发生。因严寒、酷暑、饥饿、疲劳、断乳、离群、恐惧、感染与中毒等诸多因素的刺激和手术、创伤、剧烈疼痛的影响， 引起过度的应激反应， 发生前胃弛缓现象较为普遍。
2.继发性前胃弛缓
继发性前胃弛缓通常被视为一种临床综合征，病因比较复杂。消化系统疾病： 常见于创伤性网胃腹膜炎， 迷走神经胸支和腹支受损， 腹腔脏器黏连， 瘤胃积食， 瓣胃阻塞以及皱胃溃疡、阻塞或变位或肝脏疾病等， 都可伴发消化障碍， 发生前胃弛缓。由于口炎、舌炎、齿病等引起咀嚼障碍， 影响消化功能或肠道疾病、腹膜炎及外产科疾病反射性抑制， 引起继发性前胃弛缓。营养代谢疾病： 骨软症、生产瘫痪、酮病或产后血红蛋白尿病以及某些中毒性疾病等， 都可因消化功能紊乱而伴发前胃弛缓。肺疫、流行热等急性传染病; 结核、布氏杆菌病、前后盘吸虫病、肝片吸虫病、细颈囊尾蚴等慢性体质消耗性疾病以及血孢子虫病和锥虫病等侵袭病， 都常呈现消化不良综合征。此外， 用药不当， 长期大量应用抗菌药物， 瘤胃内菌群共生关系受到破坏， 因而发生消化不良， 呈现前胃弛缓。前胃弛缓病因极为复杂， 各地自然条件和饲养管理方法均不一样， 在临床实践中， 最好依据具体情况， 结合病例进行病因分析。
二、发病机制
中枢神经系统和植物性神经机能紊乱， 是发生消化不良， 导致前胃弛缓的主要因素。迷走神经所支配的神经兴奋与分泌的耦联作用及肌肉兴奋与收缩的耦联作用都是通过迷走神经末梢释放突触内的神经介质--乙酰胆碱来实现的。迷走神经机能紊乱， 特别是血钙水平降低时， 乙酰胆碱释放减少， 神经体液调节功能减退， 从而导致前胃弛缓的发生、发展。另外， 其它各种内、外不良因素， 造成神经反应性降低或抗体呈现应激状态， 在该病的发生发展上也起着重要的作用。
由于收缩力弱， 瘤胃内容物异常分解， 产生大量有机酸， 造成 pH 下降， 瘤胃菌群共生关系遭到破坏， 纤毛虫的活力减弱或消失， 毒性强的微生物异常增殖， 产生大量的有毒物质造成中毒， 消化道反射性活动受到抑制， 食欲、反刍异常。瘤胃内容物不能正常运转与排除。瓣胃内容物停滞， 伴发瓣胃阻塞， 消化机能更趋紊乱， 并因蛋白质腐败分解， 形成组胺、腐胺、尸胺等有毒物质， 导致前胃应激性反应而陷于弛缓状态。
若病情进一步发展， 瘤胃内容物腐败分解和酵解产生的有毒物质增多， 可导致肝脏解毒机能降低，发生自体中毒。并因肝糖元异生作用旺盛， 形成大量酸性产物， 引起酸中毒症或酮血症。同时由于有毒物质的强烈刺激， 前胃黏膜发生炎性反应， 皱胃及肠道发生炎症， 以及出现腹膜炎的病理变化， 渗透性增高， 发生脱水。
三、症状
1.急性型前胃弛缓
急性型前胃弛缓多呈急性消化不良， 精神萎顿， 神情呆滞， 表现为应激状态。病牛食欲减退或废绝， 反刍减少或停止， 体温、呼吸、脉搏及全身机能状态无明显异常。瘤胃收缩力减弱， 蠕动减少或正常， 瓣胃蠕动音低沉， 泌乳量下降，时而嗳气， 有酸臭味， 便秘， 粪便干硬、呈深褐色。一般病例病情轻， 容易康复。如果伴发前胃炎或酸中毒， 病情急剧恶化， 呻吟， 磨齿， 食欲、反刍废绝， 排出大量棕褐色糊状便， 恶臭; 精神高度沉郁， 皮温不整，体温下降; 鼻镜干燥， 眼球下陷， 黏膜发绀， 发生脱水。
2.慢性型前胃弛缓
慢性型前胃弛缓多为继发性因素引起或由急性转变而来。大多数病例食欲不定， 有时正常， 有时减退或消失。常虚嚼、磨牙， 异嗜， 舔砖吃土或摄食被尿粪污染的褥草、污物。反刍不规则、无力或停止。嗳气减少， 气体带臭味。病情时好时坏， 消瘦， 皮肤干燥、弹性减退， 被毛逆立、干枯无光泽， 体质衰弱。瘤胃蠕动音减弱或消失， 内容物停滞、稀软或黏硬。多数病例网胃与瓣胃蠕动音减弱或消失， 瘤胃轻度膨胀。腹部听诊肠蠕动音微弱或低沉。便秘或下痢或下痢与便秘交替出现。排糊状粪便， 散发腥臭味; 潜血反应往往呈阳性。后期伴发瓣胃阻塞， 精神沉郁， 鼻镜龟裂， 不愿走动或卧地不起， 食欲废绝、反刍停止， 瓣胃蠕动音消失， 继发瘤胃臌胀， 脉搏快速， 呼吸困难。眼球下陷， 结膜发绀， 全身衰竭、病情危重。
四、病理变化
原发性前胃弛缓， 病情轻，很少死亡。重症病例， 发生自体中毒和脱水时， 多数死亡。主要病理变化为瘤胃和瓣胃胀满， 皱胃下垂或皱胃扩张弛缓， 也有的继发皱胃阻塞， 其中瓣胃容积甚至增大 3 倍， 内容物干燥， 可捻成粉末状; 瓣胃叶间内容物干涸， 形如胶合板状， 上覆脱落上皮及成块的瓣叶。瘤胃和瓣胃露出的黏膜潮红， 具有出血斑， 瓣叶组织坏死、溃疡和穿孔。有的病例有局限性或弥漫性腹膜炎以及全身败血症等病理变化。
五、预后与诊断
1.病程及预后
原发性前胃弛缓， 若无并发症，采取对因疗法， 加强饲养和护理， 3～ 5 d 即可康复。如果治疗不及时， 伴发瓣胃阻塞， 可能转为慢性型，预后不定。继发性前胃弛缓， 多取慢性经过， 病情发展与转归视原发病而定。病程缓慢， 病情弛张， 反复发生瘤胃臌脹或肠气胀者， 预后多不良。
2.诊断
临床诊断通常根据病因、临床病征（即食欲、反刍异常， 消化机能障碍等病情） 分析和判断。通过检测瘤胃内容物性质的变化， 可作为诊断和治疗的依据。瘤胃液 pH 正常情况下为 5. 5～7. 5， 前胃弛缓时， pH 下降至 5. 5 或更低， 也有少数病例 pH 升至 8. 0 或更高。瘤胃液 pH 的消长变化直接影响到其中纤毛虫的存活率和菌群共生关系。正常的瘤胃内容物内纤毛虫平均密度约 100 万个/ml， 在此病发展过程中， 纤毛虫存活率显著降低， 甚至消失， 瘤胃内微生物活性亦随之下降。
关键词：奶牛;前胃迟缓;病因;诊断
一、病因分析
1.原发性前胃弛缓
原发性前胃弛缓也称单纯性消化不良， 与饲养管理和自然气候的变化有关。饲料单一长期饲喂粗纤维含量多、营养水平低的稻草、豆秸等饲草， 消化机能陷于单调和贫乏状态， 一旦变换饲料， 即引起消化不良。草料质量低劣 草料纤维粗硬， 刺激性强，难于消化， 常导致前胃弛缓。过热的青饲料， 冻结的块根， 变质的青贮， 霉败的酒糟、豆渣、粉渣以及豆饼等糟粕，都易导致消化障碍而发生此病。饲料日粮配合不当，矿物质和维生素缺乏， 特别是缺钙， 引起低血钙症，影响到神经体液调节机能， 成为前胃弛缓的主要发病因素之一。无一定饲养标准， 不按时饲喂，饥饱无常; 精料过多， 饲草不足， 影响消化功能; 突然加大饲喂豆谷类精料比例、突然变换新收谷物或优良青贮， 任其采食， 都易扰乱其消化机能， 而成为此病的发病原因。牛舍阴暗潮湿， 过于拥挤， 不通风， 环境卫生不良; 运动不足; 缺乏光照， 神经反应性降低， 消化道陷于弛缓， 也易导致该病的发生。因严寒、酷暑、饥饿、疲劳、断乳、离群、恐惧、感染与中毒等诸多因素的刺激和手术、创伤、剧烈疼痛的影响， 引起过度的应激反应， 发生前胃弛缓现象较为普遍。
2.继发性前胃弛缓
继发性前胃弛缓通常被视为一种临床综合征，病因比较复杂。消化系统疾病： 常见于创伤性网胃腹膜炎， 迷走神经胸支和腹支受损， 腹腔脏器黏连， 瘤胃积食， 瓣胃阻塞以及皱胃溃疡、阻塞或变位或肝脏疾病等， 都可伴发消化障碍， 发生前胃弛缓。由于口炎、舌炎、齿病等引起咀嚼障碍， 影响消化功能或肠道疾病、腹膜炎及外产科疾病反射性抑制， 引起继发性前胃弛缓。营养代谢疾病： 骨软症、生产瘫痪、酮病或产后血红蛋白尿病以及某些中毒性疾病等， 都可因消化功能紊乱而伴发前胃弛缓。肺疫、流行热等急性传染病; 结核、布氏杆菌病、前后盘吸虫病、肝片吸虫病、细颈囊尾蚴等慢性体质消耗性疾病以及血孢子虫病和锥虫病等侵袭病， 都常呈现消化不良综合征。此外， 用药不当， 长期大量应用抗菌药物， 瘤胃内菌群共生关系受到破坏， 因而发生消化不良， 呈现前胃弛缓。前胃弛缓病因极为复杂， 各地自然条件和饲养管理方法均不一样， 在临床实践中， 最好依据具体情况， 结合病例进行病因分析。
二、发病机制
中枢神经系统和植物性神经机能紊乱， 是发生消化不良， 导致前胃弛缓的主要因素。迷走神经所支配的神经兴奋与分泌的耦联作用及肌肉兴奋与收缩的耦联作用都是通过迷走神经末梢释放突触内的神经介质--乙酰胆碱来实现的。迷走神经机能紊乱， 特别是血钙水平降低时， 乙酰胆碱释放减少， 神经体液调节功能减退， 从而导致前胃弛缓的发生、发展。另外， 其它各种内、外不良因素， 造成神经反应性降低或抗体呈现应激状态， 在该病的发生发展上也起着重要的作用。
由于收缩力弱， 瘤胃内容物异常分解， 产生大量有机酸， 造成 pH 下降， 瘤胃菌群共生关系遭到破坏， 纤毛虫的活力减弱或消失， 毒性强的微生物异常增殖， 产生大量的有毒物质造成中毒， 消化道反射性活动受到抑制， 食欲、反刍异常。瘤胃内容物不能正常运转与排除。瓣胃内容物停滞， 伴发瓣胃阻塞， 消化机能更趋紊乱， 并因蛋白质腐败分解， 形成组胺、腐胺、尸胺等有毒物质， 导致前胃应激性反应而陷于弛缓状态。
若病情进一步发展， 瘤胃内容物腐败分解和酵解产生的有毒物质增多， 可导致肝脏解毒机能降低，发生自体中毒。并因肝糖元异生作用旺盛， 形成大量酸性产物， 引起酸中毒症或酮血症。同时由于有毒物质的强烈刺激， 前胃黏膜发生炎性反应， 皱胃及肠道发生炎症， 以及出现腹膜炎的病理变化， 渗透性增高， 发生脱水。
三、症状
1.急性型前胃弛缓
急性型前胃弛缓多呈急性消化不良， 精神萎顿， 神情呆滞， 表现为应激状态。病牛食欲减退或废绝， 反刍减少或停止， 体温、呼吸、脉搏及全身机能状态无明显异常。瘤胃收缩力减弱， 蠕动减少或正常， 瓣胃蠕动音低沉， 泌乳量下降，时而嗳气， 有酸臭味， 便秘， 粪便干硬、呈深褐色。一般病例病情轻， 容易康复。如果伴发前胃炎或酸中毒， 病情急剧恶化， 呻吟， 磨齿， 食欲、反刍废绝， 排出大量棕褐色糊状便， 恶臭; 精神高度沉郁， 皮温不整，体温下降; 鼻镜干燥， 眼球下陷， 黏膜发绀， 发生脱水。
2.慢性型前胃弛缓
慢性型前胃弛缓多为继发性因素引起或由急性转变而来。大多数病例食欲不定， 有时正常， 有时减退或消失。常虚嚼、磨牙， 异嗜， 舔砖吃土或摄食被尿粪污染的褥草、污物。反刍不规则、无力或停止。嗳气减少， 气体带臭味。病情时好时坏， 消瘦， 皮肤干燥、弹性减退， 被毛逆立、干枯无光泽， 体质衰弱。瘤胃蠕动音减弱或消失， 内容物停滞、稀软或黏硬。多数病例网胃与瓣胃蠕动音减弱或消失， 瘤胃轻度膨胀。腹部听诊肠蠕动音微弱或低沉。便秘或下痢或下痢与便秘交替出现。排糊状粪便， 散发腥臭味; 潜血反应往往呈阳性。后期伴发瓣胃阻塞， 精神沉郁， 鼻镜龟裂， 不愿走动或卧地不起， 食欲废绝、反刍停止， 瓣胃蠕动音消失， 继发瘤胃臌胀， 脉搏快速， 呼吸困难。眼球下陷， 结膜发绀， 全身衰竭、病情危重。
四、病理变化
原发性前胃弛缓， 病情轻，很少死亡。重症病例， 发生自体中毒和脱水时， 多数死亡。主要病理变化为瘤胃和瓣胃胀满， 皱胃下垂或皱胃扩张弛缓， 也有的继发皱胃阻塞， 其中瓣胃容积甚至增大 3 倍， 内容物干燥， 可捻成粉末状; 瓣胃叶间内容物干涸， 形如胶合板状， 上覆脱落上皮及成块的瓣叶。瘤胃和瓣胃露出的黏膜潮红， 具有出血斑， 瓣叶组织坏死、溃疡和穿孔。有的病例有局限性或弥漫性腹膜炎以及全身败血症等病理变化。
五、预后与诊断
1.病程及预后
原发性前胃弛缓， 若无并发症，采取对因疗法， 加强饲养和护理， 3～ 5 d 即可康复。如果治疗不及时， 伴发瓣胃阻塞， 可能转为慢性型，预后不定。继发性前胃弛缓， 多取慢性经过， 病情发展与转归视原发病而定。病程缓慢， 病情弛张， 反复发生瘤胃臌脹或肠气胀者， 预后多不良。
2.诊断
临床诊断通常根据病因、临床病征（即食欲、反刍异常， 消化机能障碍等病情） 分析和判断。通过检测瘤胃内容物性质的变化， 可作为诊断和治疗的依据。瘤胃液 pH 正常情况下为 5. 5～7. 5， 前胃弛缓时， pH 下降至 5. 5 或更低， 也有少数病例 pH 升至 8. 0 或更高。瘤胃液 pH 的消长变化直接影响到其中纤毛虫的存活率和菌群共生关系。正常的瘤胃内容物内纤毛虫平均密度约 100 万个/ml， 在此病发展过程中， 纤毛虫存活率显著降低， 甚至消失， 瘤胃内微生物活性亦随之下降。