探讨福建省汉族人群肺癌相关microRNA (miRNA)基因SNP位点rs11614913、rs2910164、rs12894467、rs7372209及rs895819与吸烟的交互作用关系。

采用病例-对照研究设计，收集2006年1月至2012年1月经病理确诊的汉族新发原发性肺癌患者1 053例；按照性别、年龄进行频数成组匹配，同期选取探视病例组患者的汉族亲友及在福建省福州市苍霞社区卫生服务中心进行健康体检的汉族人群作为对照组，共1 058名。调查研究对象性别、身高、体重、文化程度、婚姻状况、肿瘤家族史、肺部疾病史、吸烟、饮茶、饮酒等情况。经知情同意后，均采集空腹静脉血5 ml，应用基质辅助激光解析电离时间飞行质谱技术(MALDI-TOF-MS)进行rs11614913、rs2910164、rs12894467、rs7372209及rs895819位点多态基因分型。以是否发生原发性肺癌为因变量，以SNP位点为自变量构建多因素非条件logistic回归模型。利用叉生分析探讨SNP位点与吸烟之间可能存在的联合作用；利用超额相对危险度(RERI)分析吸烟与SNP位点显、隐性模型的相加交互作用。

病例组吸烟量P₅₀(P₂₅~P₇₅)为30.00 (0.00~56.00)包年，高于对照组[0.00 (0.00~20.48)包年](Z=14.57，P< 0.001)；病例组不吸烟者的被动吸烟指数P₅₀(P₂₅~P₇₅)为11.40 (0.00~25.00)，高于对照组[0.00 (0.00~13.11)](Z=10.71，P<0.001)。rs11614913、rs2910164、rs12894467、rs7372209及rs895819位点检出率在病例组中分别为95.82%(1 009/1 053)、97.72%(1 029/1 053)、97.82%(1 030/1 053)、97.15%(1 023/1 053)和96.01%(1 011/1 053)；对照组中分别为98.11%(1 038/1 058)、98.96%(1 047/1 058)、98.30% (1 040/1 058)、98.68%(1 044/1 058)和98.02%(1 037/1 058)。rs11614913位点的显性遗传模型中，TT基因型与吸烟联合可增加原发性肺癌的发病风险(OR=4.04,95%CI：2.67~6.12)；隐性遗传模型中，CC基因型与吸烟联合可增加原发性肺癌的发病风险(OR=4.76,95%CI：3.16~7.17)。rs12894467位点的显性遗传模型中，TT基因型与吸烟联合可增加原发性肺癌的发病风险(OR=2.98,95 %CI ：2.28~3.90)；隐性遗传模型中，CC基因型与吸烟联合可增加原发性肺癌的发病风险(OR=1.94,95%CI：1.10~3.43)。rs2910164位点的显性遗传模型中，CC基因型与吸烟联合可增加原发性肺癌的发病风险(OR=2.18，95%CI：1.60~2.98)；隐性遗传模型中，GG基因型与吸烟联合可增加原发性肺癌的发病风险(OR=3.29，95%CI：2.16~5.03)。吸烟与rs12894467位点显、隐性基因模型相乘交互项的联合作用均存在统计学意义(χ²=8.58 ，P=0.003 ；χ²=4.76，P=0.040)。

rs11614913、rs12894467及rs2910164位点多态性与福建省汉族原发性肺癌发生存在潜在关联。