本实验通过观察低氧诱导大鼠原代肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cell，PASMC)增殖与分化标志改变过程中，krǖppel样因子4(krǖppel-like factor 4，KLF4)表达的变化，并检测KLF4过表达对该过程的影响，探讨KLF4是否在其中担当一定作用。

采用贴片法培养原代PASMC，低氧(5%O₂)培养24 h、48 h、72 h后，以正常氧浓度培养细胞为对照，采用实时荧光聚合酶链反应(real-time PCR)、Western blot及免疫共沉淀方法，观察低氧24 h、48 h、72 h，PASMC中KLF4乙酰化水平及表达水平的变化。cck-8检测细胞增殖情况，碘化丙啶(PI)染色检测细胞周期，提取细胞总RNA和蛋白，采用real-time PCR、Western blot方法检测细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)的表达水平，综合分析低氧对细胞增殖的影响，同时采用real-time PCR、Western blot方法检测PASMC分化标志物平滑肌肌动蛋白α(smooth muscleα-action，SM α-actin)的表达水平。通过转染KLF4表达质粒，提高PASMC中KLF4的表达水平，检测细胞周期、增殖活力及PCNA、SM α-actin的变化，观察低氧下KLF4过表达对PASMC增殖、分化的影响。

低氧24 h，PASMC中KLF4表达水平均较常氧培养细胞明显增高，期间SM α-actin表达较常氧培养细胞明显减少，PASMC增殖不明显。随后KLF4表达水平逐渐降低，至72 h降低至正常水平，而SM α-actin逐渐增高，同时PASMC增殖活力明显增强，S期细胞逐渐增多。KLF4过表达后，低氧刺激PASMC增殖活力明显降低，SM α-actin表达水平也降低，细胞阻滞于G₁期。

低氧诱导PASMC发生去分化与增殖不同步；KLF4参与调节低氧诱导的PASMC表型转化与增殖过程，该作用涉及KLF4乙酰化水平改变。