缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)是肺血管对缺氧反应的一种自动调节机制,能在缺氧的肺泡区重新匹配通气/血流比例,保证其氧气的供应,对维持局部通气/血流比例、动脉氧分压恒定发挥重要作用.研究发现在肺动脉平滑肌细胞上存在多种钾通道,缺氧可抑制某些钾通道活性导致其细胞膜去极化,从而激活电压依赖性钙通道,引发细胞外Ca2+内流,肺血管平滑肌收缩,最终导致肺血管阻力增加,启动HPV.新近发现的双孔钾通道能产生瞬时性、非失活性电流，在兔、鼠肺动脉平滑肌细胞高表达，在人肺动脉平滑肌细胞只表达双孔钾通道亚型TASK-1。本文拟从缺氧性肺血管收缩与TASK-1相关性研究作一综述。双孔钾通道TASK-1因其具有膜电位全时程中活性、控制静息电位及缺氧敏感性等特点而作为肺动脉平滑肌细胞的氧感受器。越来越多证据表明双孔钾通道可能参与缺氧性肺血管收缩反应，并已有明确的证据表明双孔钾通道TASK-1在人肺动脉平滑肌细胞表达，其通过缺氧、pH值、吸入性麻醉剂和G蛋白偶联途径等因素的调节与肺血管张力改变相关。但人肺动脉平滑肌细胞上TASK-1是否参与缺氧性肺血管收缩反应尚无文献报道，其调控缺氧性肺血管收缩的分子机制仍有待进一步研究。因此，探讨TASK-1与缺氧性肺血管收缩的相关性，将为逆转肺血管的重塑提供潜在靶点和缺氧性肺动脉高压防治提供新的实验资料和临床依据。