2008年3月～2012年9月共收治酒精中毒性昏迷患者38例，经血糖测定证实22例存在低血糖。现报告如下。
　　资料与方法
　　一般资料：本组22例，男20例，女2例，年龄18～62岁，平均40岁。饮酒史1～30年，间断饮酒者6例，经常饮酒16例，其中3例曾有2次饮酒中毒昏迷病史。饮酒种类，主要白酒为主。饮酒量300～500ml者4例，500～750ml者10例，>750ml者8例。饮酒方式，空腹伴菜饮酒18例，4例空腹不伴菜饮酒。
　　临床表现：主要临床表现为饮酒中毒后昏迷状态。排除脑血管意外及心脏病、糖尿病酮症酸中毒昏迷等。浅昏迷16例，中度昏迷6例。腱放射均有不同程度的减弱，皮肤湿冷、脸色苍黄等。昏迷者伴抽搐者2例，呕吐者12例，发热3例（T<38.4℃），低血压者5例（BP 60～75/40～56mmHg）；血糖2.8～4.0mmol/L者17例，≤2.8mmol/L者5例。
　　诊断依据：明确的大量空腹饮酒史，意识障碍，低血糖，无糖尿病史及脑血管意外的症状或体征。
　　治疗方法：清除胃内尚未吸收的酒精，对饮酒量大而时间段者给予洗胃，并注入牛乳100ml，以保护胃黏膜。抽血测定血糖，明确诊断。给予纳洛酮抢救酒精中毒的同时，静注50%葡萄糖100～200ml，而后10%葡萄糖500～1000ml，加维生素C 3.0～5.0，10%的氯化钾10～15ml静滴。同时补给足量的液体、B族维生素及氨基酸等。对抽搐者给予静注安定及静滴甘露醇。为加快体内酒精排泄，补足液体前提下给予少量利尿剂。对发热者，给予对症处理。
　　结果
　　经过治疗，患者意识很快转清醒，30分钟内意识转清醒者5例，1小时内意识转清醒者12例，2小时内意识转清醒者3例。当日治愈16例，次日治愈6例，神志转清醒后复查血糖均在>4.4mmol/L。
　　讨论
　　酒精中毒对全身各系统的损害各有不同，但中枢神经系统对酒精中毒最敏感，无论是急慢性均可引起内分泌失调及代谢紊乱。酒精中毒性低血糖昏迷患者均为空腹大量饮酒，且不吃饭菜，结果导致通过食物提供的葡萄糖摄入不足，是发生低血糖昏迷的一个重要原因。大量饮酒、酒精中毒时血浆皮质醇增加及肾上素能神经活动增强，使葡萄糖分解代谢增强，血浆葡萄糖含量减少；酒精可抑制小肠对营养物质的吸收，如葡萄糖、氨基酸及维生素等；由食物提供的葡萄糖缺乏，体内葡萄糖分解增加，肠道吸收葡萄糖减少，结果出现低血糖。酒精中毒患者对于酒精的成瘾性或酒精对食欲中枢和消化系统的抑制，胃肠道症状，常主要依靠酒精提供的热量，放弃正常饮食，继而营养物质的摄取、吸收严重不足。酒精的营养价值不如等量的糖类食物，不能满足日常生理代谢需要。由于酒精中毒低血糖、低血压等，脑细胞缺血、缺氧及葡萄糖缺乏，可出现脑水肿，患者昏迷、抽搐，经高渗糖及甘露醇治疗后症状很快消失，证实了脑水肿的存在。酒精中毒性昏迷患者可能存在不同程度的腦水肿。关于酒精中毒与低血糖在昏迷中的作用，二者有协同作用，可引起和加重昏迷。酒精具有麻醉剂样作用，可抑制中枢神经系统，酒精中毒时抑制作用加强，患者出现嗜睡、昏迷。低血糖致脑细胞葡萄糖缺乏、代谢紊乱、水肿等，中枢神经系统受抑制而出现昏迷。低血糖可加重酒精对中枢神经系统的毒性和抑制作用。总之，酒精中毒能引起低血糖，而低血糖可加重酒精对中枢系统的抑制作用，二者相互作用，容易出现昏迷。