【摘 要】
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目的探讨γ-氨基丁酸A型受体β2亚基（gamma-aminobutyric acid type A receptor beta2 subunit,GABRB2）基因启动子区DNA甲基化水平与精神分裂症及其药物治疗的关系。方法纳入精
【机 构】
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上海交通大学医学院附属精神卫生中心遗传室
【基金项目】
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国家自然科学基金(编号:81071094);十二五科技重大专项“精神药物新药临床评价研究技术平台”(编号:2012ZX09303-003)
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目的探讨γ-氨基丁酸A型受体β2亚基（gamma-aminobutyric acid type A receptor beta2 subunit,GABRB2）基因启动子区DNA甲基化水平与精神分裂症及其药物治疗的关系。方法纳入精神分裂症患者53例和正常对照53名,采用Mass ARRY Epi TYPER DNA甲基化分析技术检测所有受试者外周血GABRB2基因启动子区DNA甲基化水平。患者组中12例在药物治疗8周后再次检测该基因启动子区DNA甲基化水平。结果患者组与对照组外周血GABRB2基因启动子区总甲基化和各Cp G位点的甲基化水平组间差异无统计学意义（P>0.05）。经性别分层分析,患者组男性Cp G28位点的甲基化水平较对照组男性降低[（0.215±0.084）vs.（0.264±0.103）,P<0.05]。治疗后患者组外周血GABRB2基因启动子区总DNA甲基化水平较治疗前降低[（0.088±0.037）vs.（0.121±0.063）,P<0.01],治疗前后各Cp G位点甲基化水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论抗精神病药物治疗可降低精神分裂症患者外周血中GABRB2基因启动子区DNA甲基化水平,提示基因启动子区DNA甲基化可能参与抗精神病药物治疗的作用机制。
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