目的 探讨短期阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及可能的机制.方法 将80只雄性SD大鼠随机等分成四组:假手术组(A组,给予0.9％氯化钠注射液5 ml/d)、缺血再灌注组(B组,给予0.9％氯化钠注射液5 ml/d)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组,阿托伐他汀20 mg·kg-1·d-1)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组,阿托伐他汀40 mg·kg-1·d-1).灌胃3d后,第4天制作大鼠在体心肌缺血/再灌注模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后测定血清心肌酶天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、心肌肌酸激酶同功酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)活性及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、Bcl-2在心肌组织的表达.结果 与A组比较,B组大鼠AST、LDH及CK-MB明显升高(t=2.4、9.5、3.2,均P＜0.05);与B组比较,C组AST、LDH及CK-MB活性明显降低(t=3.1、4.5、3.7,均P＜0.05);与C组比较,D组AST、LDH及CK-MB活性明显降低(t=1.4、4.2、2.2,均P＜0.05).A组iNOS含量(2.3±0.2)U/L,明显低于B组的(18.2±2.6)U/L(t=11.3,P＜0.05);C组iNOS含量(11.4±1.3)U/L,明显低于B组(t=7.2,P＜0.05);D组iNOS含量(6.7±1.4)U/L,明显低于C组(t=4.5,P＜0.05).B组Bax含量(17.5±2.6)U/L,明显高于C组的(11.2±1.5)(t=2.1,P＜0.05);C组Bax含量明显高于D组(t=3.2,P＜0.05);D组Bax含量明显高于A组(t=8.9,P＜0.05).与A组比较,B组Bcl-2含量明显低于C组(t=3.1,P＜0.05);C组Bcl-2含量明显低于D组(t=4.5,P＜0.05);D组Bcl-2含量明显低于A组(t=1.6,P＜0.05).结论 阿托伐他汀预处理能降低大鼠心肌细胞凋亡,减轻I/R损伤,阿托伐他汀强化预处表现出更加明显的心肌保护作用,其机制可能与增加血浆iNOS含量有关。
短期阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
【摘 要】
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目的 探讨短期阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及可能的机制.方法 将80只雄性SD大鼠随机等分成四组:假手术组(A组,给予0.9％氯化钠注射液5 ml/d)、缺血再灌注组(B组,给予0.9％氯化钠注射液5 ml/d)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组,阿托伐他汀20 mg·kg-1·d-1)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组,阿托伐他汀40 mg·kg-1·d-1).
【机 构】
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【出 处】
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中国基层医药
【发表日期】
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2012年19期
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