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[摘 要]急性坏死性胰腺炎（TNP）是一种起病急，进展快，病情危重，并发症多，病死率高的急腹症。国内以胆道疾病引起的急性胰腺炎为多见，约占50%以上。重症胰腺炎在判清结石性和非结石性以后，它的治疗原则应该是“保护机体功能活动，有效引流和排出毒素，合理的营养要素供给，积极防治细菌感染，适时外科清创引流”。
[关键词]急性坏死性胰腺炎 腹腔灌洗 感染
中图分类号：R576 文献标识码：A 文章编号：1009-914X（2016）23-0342-01
急性坏死性胰腺炎（TNP）是一种起病急，进展快，病情危重，并发症多，病死率高的急腹症。其发病率占全部胰腺炎的5%～10%[1]，病死率波动在5%～80%[2]，平均病死率为23.95%[3]。1894年Korte首先提出对急性胰腺炎采取手术治疗，但疗效不佳。1938年Nordmaun提出对急性胰腺炎应用内科保守治疗，但疗效仍不尽人意。近年来，有关此病报道很多，现将有关本病的病因学和治疗方面综述如下。
1 病因学
急性胰腺炎的病因学比较复杂，在不同的国家和地区，其发病原因也不尽相同。国内以胆道疾病引起的急性胰腺炎为多见，约占50%以上。在欧美国家以酒精中毒为常见原因，约占60%左右。按其发病环节来说，与以下几方面因素有关。
1.1 局部梗阻
1.1.1 胆道疾患 胰管和膽管在解剖上关系密切，约25%的人胰管和胆总管在进入十二指肠降段前汇合成一个“共同通道”，在一定条件下胆汁和胰液发生返流导致胰、胆病损，从而构成胆石病及胆道感染，这是发生急性胰腺炎的结构基础。近年来发现，在以往认为是特发性的胰腺炎中有很多实际上是由隐性结石所致。
1.1.2 先天性胰、胆管异常 由于先天性胰胆管发育异常而引起胆汁、胰液流通不畅而引起急性胰腺炎。包括胰腺发育不全，环形胰及腹胰、背胰没有汇合或部分汇合等，其中以后者最多见。
1.1.3 十二指肠疾病 由十二指肠疾患而引起Vater壶腹部及乳头部狭窄或梗阻，使胆汁逆流入胰腺导致胰腺炎，常见于慢性十二指肠梗阻，十二指肠腔内、腔外型憩室等。
1.2 酒精中毒 酒精中毒性胰腺炎多属于水肿性胰腺炎，但也有少数可发生坏死性病变，而且常常是在慢性胰腺炎的基础上引起的急性发作。
1.3 感染因素 急性胰腺炎可发生于多种细菌感染及病毒的感染，如腮病毒、肠病毒、甲型肝炎病毒感染及细菌性肺炎等。这是由于细菌或病毒经血液或淋巴进入胰腺组织而引起炎症所致。
1.4 代谢疾病
1.4.1 高脂血症 据报道在急性胰腺炎病人中有12%～38%存在高脂血症，大多为酒癖者。大部分为Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型。
1.4.2 高钙血症 高钙血症引起胰腺炎可能与以下因素有关 ①钙盐沉积导致胰管内钙化，阻塞胰管，进而引起胰实质损害。②使胰蛋白酶原变为胰蛋白酶。③促进胰腺分泌。
1.4.3 甲状旁腺功能亢进.
2 治疗问题
急性坏死性胰腺炎的治疗问题，长期以来一直存在争议。70～80年代，多数学者主张早期手术治疗[4];90年代开始主张积极非手术治疗，如有坏死胰腺组织继发感染时，再行手术治疗的“晚期手术”的学者逐年增多[5，6].
2.1 非手术治疗 有关非手术治疗急性坏死性胰腺炎的报道近年来不断增加[6，8，10]，特别是对早期胰腺炎的非手术疗法成功经验日趋成熟[7]。
2.1.1 禁食和胃肠减压 使胰腺处于“静止”和“休息”状态，使胰液分泌减少，降低消化酶对胰腺的“自溶”作用，同时，也是针对因患者胃肠功能减退所引起的严重胃潴留和腹胀的一种治疗。
2.1.2 抑制胰酶分泌 善得安、贝加脂等均有较好的抑制胰腺外分泌的作用。
2.1.3 维持水电解质的平衡及血容量的补充，注意晶体与胶体的输入比例，适当输入碱性药物。
2.1.4 营养支持疗法[13] 急性坏死性胰腺炎对机体消耗较大，使机体处于高分解代谢状态及负氮平衡与低蛋白血症状态，再加上长期禁食需要高能营养支持治疗。
2.1.5 控制和预防感染 急性坏死性胰腺炎继发感染的重要途径是肠道细菌移位。
2.1.6 腹腔灌洗 早期经皮穿刺置管腹腔灌洗。以清洗出腹腔内对机体有影响的毒性物质，可明显提高重症胰腺炎患者的生存率[14]。
2.2 手术治疗 关于急性坏死性胰腺炎的治疗观点现已基本趋于一致[7]：华西医科大一附院提出[15]，早期手术指征为：①术前难以排除其它原因所致的急腹症患者;②积极的内科治疗后病情仍在加重，且B超、CT或MRI显示胰外浸润范围仍在扩大者;③合并胃、肠穿孔者;④梗阻性胆源性胰腺炎。晚期手术指征为：①经积极的内科治疗病情趋于稳定，但2～3周后低热持续不退，脉搏快，上腹部张力仍高，B超、CT或MRI显示胰周或腹膜后受累范围扩大者;②曾于发病2周内行早期手术引流的患者，术后继发感染，B超、CT证实存在胰周脓肿者。
手术的目的是稀释和排出有害的酶性液体和胰内外坏死、感染组织。常用手术方式有3种：灌洗引流术、坏死组织清除术、胰腺规则性切除术。术中同时辅以“三造瘘”即减压性胃造瘘、营养性空肠造瘘、减压性胆道引流。
早期手术存在的问题是：①胰腺坏死组织与正常胰腺组织未完全分离，界限不清，手术只能清除胰腺的表面组织，而中心坏死组织无法清除。②在腹部广泛性毒素灼伤的基础上，低血容量及毒素致全身各脏器功能受损，早期手术本身会加重病理进程和损害机体免疫力;③早期ANP多无感染，经手术及众多引流管或开放伤口，导致外源性细菌入侵，加速继发感染的可能性;④手术不能中断胰腺炎的病理过程，ANP的病理特征是渐进性，个体各异或互相并存，常需多次手术;⑤各种手术方式可按病理类型及胰外受累的范围决定[16]，但没有哪一种手术方式能降低ANP的病死率，采用胰腺大部分切除的病死率可高达50%[17]。
总之，急性坏死性胰腺炎是一病理复杂、对全身各重要脏器损害严重、治疗上不甚理想的疾病，在经过漫长的临床实践之后总结出一套较为成熟的治疗措施，正如刘永雄归纳的那样[18]：重症胰腺炎在判清结石性和非结石性以后，它的治疗原则应该是“保护机体功能活动，有效引流和排出毒素，合理的营养要素供给，积极防治细菌感染，适时外科清创引流”。即把积极、有效、综合的非手术治疗放在首要的地位并作为整个治疗的基础，而手术治疗则依据感染并发症的有无及其程度，有区别的不失时机清创引流。
参考文献
[1] 姚楱祥.急性坏死性胰腺炎诊断和治疗的进展.见高根五，夏亮芳，主编.腹部外科学进展.成都：四川科学技术出版社，2006：236
[2] 汤耀卿，张圣道，李宏为，等.重症急性胰腺炎感染的特点和防治.普外临床，2007;9（5）：293
[3] 黄志强.急性坏死性胰腺炎的预后预测指标.普外临床，2007;9（5）：278
[4] 张圣道，张臣烈.出血性坏死性胰腺炎诊断与治疗新进展.实用外科杂志，2007;12（增刊）：35
[5] 严律南.重症急性胰腺炎的诊治.普外基础与临床杂志，2007;（3）：40
[6] 刘永雄，朴天亮，张圣道，等整理.第六届全国胰腺外科学术会议纪要肝胆胰脾外科杂志，2007;（1）：56
[7] 夏亮芳，王学汉，余秀专，等.急性坏死性胰腺炎211例经验.中华外科杂志，2005;35（6）：349
[8] 袁祖荣，张臣烈，汤耀卿，等.急性坏死性胰腺炎外科治疗20年经验总结.中华外科杂志，2004;35（3）：133
[9] 候宽永，袁炯，修典荣，等.非手术治疗急性出血坏死性胰腺炎83例分析.中华外科杂志，2006;34（12）：739
[10] 张圣道，张臣烈.外科治疗急性坏死性胰腺炎的进展.实用外科杂志，2004;7（8，9）：467
[关键词]急性坏死性胰腺炎 腹腔灌洗 感染
中图分类号：R576 文献标识码：A 文章编号：1009-914X（2016）23-0342-01
急性坏死性胰腺炎（TNP）是一种起病急，进展快，病情危重，并发症多，病死率高的急腹症。其发病率占全部胰腺炎的5%～10%[1]，病死率波动在5%～80%[2]，平均病死率为23.95%[3]。1894年Korte首先提出对急性胰腺炎采取手术治疗，但疗效不佳。1938年Nordmaun提出对急性胰腺炎应用内科保守治疗，但疗效仍不尽人意。近年来，有关此病报道很多，现将有关本病的病因学和治疗方面综述如下。
1 病因学
急性胰腺炎的病因学比较复杂，在不同的国家和地区，其发病原因也不尽相同。国内以胆道疾病引起的急性胰腺炎为多见，约占50%以上。在欧美国家以酒精中毒为常见原因，约占60%左右。按其发病环节来说，与以下几方面因素有关。
1.1 局部梗阻
1.1.1 胆道疾患 胰管和膽管在解剖上关系密切，约25%的人胰管和胆总管在进入十二指肠降段前汇合成一个“共同通道”，在一定条件下胆汁和胰液发生返流导致胰、胆病损，从而构成胆石病及胆道感染，这是发生急性胰腺炎的结构基础。近年来发现，在以往认为是特发性的胰腺炎中有很多实际上是由隐性结石所致。
1.1.2 先天性胰、胆管异常 由于先天性胰胆管发育异常而引起胆汁、胰液流通不畅而引起急性胰腺炎。包括胰腺发育不全，环形胰及腹胰、背胰没有汇合或部分汇合等，其中以后者最多见。
1.1.3 十二指肠疾病 由十二指肠疾患而引起Vater壶腹部及乳头部狭窄或梗阻，使胆汁逆流入胰腺导致胰腺炎，常见于慢性十二指肠梗阻，十二指肠腔内、腔外型憩室等。
1.2 酒精中毒 酒精中毒性胰腺炎多属于水肿性胰腺炎，但也有少数可发生坏死性病变，而且常常是在慢性胰腺炎的基础上引起的急性发作。
1.3 感染因素 急性胰腺炎可发生于多种细菌感染及病毒的感染，如腮病毒、肠病毒、甲型肝炎病毒感染及细菌性肺炎等。这是由于细菌或病毒经血液或淋巴进入胰腺组织而引起炎症所致。
1.4 代谢疾病
1.4.1 高脂血症 据报道在急性胰腺炎病人中有12%～38%存在高脂血症，大多为酒癖者。大部分为Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型。
1.4.2 高钙血症 高钙血症引起胰腺炎可能与以下因素有关 ①钙盐沉积导致胰管内钙化，阻塞胰管，进而引起胰实质损害。②使胰蛋白酶原变为胰蛋白酶。③促进胰腺分泌。
1.4.3 甲状旁腺功能亢进.
2 治疗问题
急性坏死性胰腺炎的治疗问题，长期以来一直存在争议。70～80年代，多数学者主张早期手术治疗[4];90年代开始主张积极非手术治疗，如有坏死胰腺组织继发感染时，再行手术治疗的“晚期手术”的学者逐年增多[5，6].
2.1 非手术治疗 有关非手术治疗急性坏死性胰腺炎的报道近年来不断增加[6，8，10]，特别是对早期胰腺炎的非手术疗法成功经验日趋成熟[7]。
2.1.1 禁食和胃肠减压 使胰腺处于“静止”和“休息”状态，使胰液分泌减少，降低消化酶对胰腺的“自溶”作用，同时，也是针对因患者胃肠功能减退所引起的严重胃潴留和腹胀的一种治疗。
2.1.2 抑制胰酶分泌 善得安、贝加脂等均有较好的抑制胰腺外分泌的作用。
2.1.3 维持水电解质的平衡及血容量的补充，注意晶体与胶体的输入比例，适当输入碱性药物。
2.1.4 营养支持疗法[13] 急性坏死性胰腺炎对机体消耗较大，使机体处于高分解代谢状态及负氮平衡与低蛋白血症状态，再加上长期禁食需要高能营养支持治疗。
2.1.5 控制和预防感染 急性坏死性胰腺炎继发感染的重要途径是肠道细菌移位。
2.1.6 腹腔灌洗 早期经皮穿刺置管腹腔灌洗。以清洗出腹腔内对机体有影响的毒性物质，可明显提高重症胰腺炎患者的生存率[14]。
2.2 手术治疗 关于急性坏死性胰腺炎的治疗观点现已基本趋于一致[7]：华西医科大一附院提出[15]，早期手术指征为：①术前难以排除其它原因所致的急腹症患者;②积极的内科治疗后病情仍在加重，且B超、CT或MRI显示胰外浸润范围仍在扩大者;③合并胃、肠穿孔者;④梗阻性胆源性胰腺炎。晚期手术指征为：①经积极的内科治疗病情趋于稳定，但2～3周后低热持续不退，脉搏快，上腹部张力仍高，B超、CT或MRI显示胰周或腹膜后受累范围扩大者;②曾于发病2周内行早期手术引流的患者，术后继发感染，B超、CT证实存在胰周脓肿者。
手术的目的是稀释和排出有害的酶性液体和胰内外坏死、感染组织。常用手术方式有3种：灌洗引流术、坏死组织清除术、胰腺规则性切除术。术中同时辅以“三造瘘”即减压性胃造瘘、营养性空肠造瘘、减压性胆道引流。
早期手术存在的问题是：①胰腺坏死组织与正常胰腺组织未完全分离，界限不清，手术只能清除胰腺的表面组织，而中心坏死组织无法清除。②在腹部广泛性毒素灼伤的基础上，低血容量及毒素致全身各脏器功能受损，早期手术本身会加重病理进程和损害机体免疫力;③早期ANP多无感染，经手术及众多引流管或开放伤口，导致外源性细菌入侵，加速继发感染的可能性;④手术不能中断胰腺炎的病理过程，ANP的病理特征是渐进性，个体各异或互相并存，常需多次手术;⑤各种手术方式可按病理类型及胰外受累的范围决定[16]，但没有哪一种手术方式能降低ANP的病死率，采用胰腺大部分切除的病死率可高达50%[17]。
总之，急性坏死性胰腺炎是一病理复杂、对全身各重要脏器损害严重、治疗上不甚理想的疾病，在经过漫长的临床实践之后总结出一套较为成熟的治疗措施，正如刘永雄归纳的那样[18]：重症胰腺炎在判清结石性和非结石性以后，它的治疗原则应该是“保护机体功能活动，有效引流和排出毒素，合理的营养要素供给，积极防治细菌感染，适时外科清创引流”。即把积极、有效、综合的非手术治疗放在首要的地位并作为整个治疗的基础，而手术治疗则依据感染并发症的有无及其程度，有区别的不失时机清创引流。
参考文献
[1] 姚楱祥.急性坏死性胰腺炎诊断和治疗的进展.见高根五，夏亮芳，主编.腹部外科学进展.成都：四川科学技术出版社，2006：236
[2] 汤耀卿，张圣道，李宏为，等.重症急性胰腺炎感染的特点和防治.普外临床，2007;9（5）：293
[3] 黄志强.急性坏死性胰腺炎的预后预测指标.普外临床，2007;9（5）：278
[4] 张圣道，张臣烈.出血性坏死性胰腺炎诊断与治疗新进展.实用外科杂志，2007;12（增刊）：35
[5] 严律南.重症急性胰腺炎的诊治.普外基础与临床杂志，2007;（3）：40
[6] 刘永雄，朴天亮，张圣道，等整理.第六届全国胰腺外科学术会议纪要肝胆胰脾外科杂志，2007;（1）：56
[7] 夏亮芳，王学汉，余秀专，等.急性坏死性胰腺炎211例经验.中华外科杂志，2005;35（6）：349
[8] 袁祖荣，张臣烈，汤耀卿，等.急性坏死性胰腺炎外科治疗20年经验总结.中华外科杂志，2004;35（3）：133
[9] 候宽永，袁炯，修典荣，等.非手术治疗急性出血坏死性胰腺炎83例分析.中华外科杂志，2006;34（12）：739
[10] 张圣道，张臣烈.外科治疗急性坏死性胰腺炎的进展.实用外科杂志，2004;7（8，9）：467