分析呼吸机相关性肺损伤（VILI）中生物伤的早期发病机制。

8周龄雄性SD大鼠24只，按随机数字表法分为假手术组（S组）、常规机械通气组（L组）和大潮气量（VT）机械通气组（H组），每组8只。麻醉大鼠后均行气管切开术，S组大鼠不进行机械通气、自主呼吸空气；L组和H组大鼠其他呼吸机参数均一致，吸入氧浓度（FiO₂）为0.21，L组VT 7 mL/kg，H组VT 28 mL/kg。4 h后处死大鼠，取肺组织测定湿/干重（W/D）比值，苏木素-伊红（HE）染色后评估肺损伤程度，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）染色后观察肺组织细胞凋亡情况，用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定肺组织中细胞膜半通道蛋白Pannexin-1的表达水平；提取支气管肺泡灌洗液（BALF），测定乳酸脱氢酶（LDH）、异前列醇和三磷酸腺苷（ATP）水平，并进行白细胞计数，用荧光染料Yo-pro-1/碘化丙啶（PI）双染后观察早期细胞凋亡情况。

S组与L组大鼠肺组织损伤情况差异无统计学意义。与S组和L组相比，H组大鼠肺组织出现明显的病理学损伤，表现为肺泡破裂、炎性细胞浸润、间质水肿、气道上皮脱落较明显，肺W/D比值明显增加（5.1±0.2比4.4±0.2、4.3±0.4，均P<0.01），病理学评分明显升高〔4.00（4.00，8.00）比1.00（0，4.00）、2.00（0，4.75），均P<0.01〕，BALF中白细胞数明显增加（×10⁶/L：2.97±0.46比1.03±0.26、0.79±0.19，均P<0.01），LDH水平明显升高（U/L：148.6±38.2比34.4±13.5、78.6±13.9，均P<0.01），且肺组织中Pannexin-1蛋白表达水平明显升高（Pannexin-1/GAPDH：0.89±0.21比0.48±0.25、0.61±0.17，均P<0.01），BALF中ATP水平明显升高（nmol/L：456.84±148.72比19.23±13.34、113.26±57.90，均P<0.01）；而3组间肺组织凋亡细胞数及BALF中细胞凋亡率、异前列醇水平差异无统计学意义〔肺组织细胞凋亡数（个/HP）：4.00（3.00，5.00）比5.00（4.00，6.00）、4.00（3.25，6.00），BALF中细胞凋亡率：（0.57±0.20）%比（0.42±0.16）%、（0.58±0.19）%，BALF中异前列醇（μg/L）：3.85±0.46比3.83±0.60、3.59±0.69，均P>0.05〕。

VILI中生物伤早期发病机制与膜通道感受压力应激开放并释放炎性介质有关，而凋亡、脂质过氧化反应不是首要致病因素。