论文部分内容阅读
目的通过骨灵膏及其拆方制剂对骨关节炎模型大鼠血清NO、IL-10的含量及软骨Ⅱ型胶原的阳性表达的作用,探讨骨灵膏及其拆方制剂对骨关节炎的作用机制。方法选用60只雌性SD大鼠随机分为骨灵膏、骨膏、灵膏、塞来昔布、模型及正常组6组,每组10只,采用冷固法建立骨关节炎模型,造模成功后,骨灵膏、骨膏、灵膏均按10.41ml·kg-1·d-1(相当于生药量33.31g·kg-1)灌胃,塞来昔布20.83mg·kg-1·d-1灌胃,正常、模型组给予等量生理盐水灌胃,给药10周后,取大鼠血清及膝关节软骨组织,分别以免疫荧光和ELISA法检测软骨Ⅱ型胶原的阳性表达和血清NO、IL-10的含量。结果 M组与NG组比较能显著降低血清IL-10的含量和软骨Ⅱ型胶原的阳性率(P<0.01);GLG与M、GUG,LG及CLXB组比较能明显增加血清IL-10的含量和软骨Ⅱ型胶原的阳性率(P<0.01);M组与NG组比较能显著增加血清NO的含量(P<0.01);GLG与M、GUg,LG及CLXB组比较能明显降低血清NO的含量(P<0.01)。结论 GLG可能通过降低模型大鼠血清NO的氧化损伤和增强IL-10的抗炎作用,通过抗炎、抗氧化途径抑制OA受损软骨细胞外基质Ⅱ胶原的降解,阻止软骨退行性变,保护了关节软骨,其作用明显优于其拆方制剂GUG,LG及CLXB。