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研究表明，糖尿病高血糖可引起体内蛋白非酶糖化，并最终形成不可逆的糖基化经产物（advancedglycosylationendoproducts，AGE）[1]。胶原蛋白是心肌间质的主要成分，心肌间质胶原蛋白的非酶糖化可导致心肌舒张功能的下降，并最终导致充血性心力衰竭［习。本实验旨在探讨糖尿病大鼠心肌非酶糖化与心肌病部肾素一血管紧张素系统（RAS）的关系，从而进一步阐明糖尿病心肌病的发病机理。材料与方法1．动物模型：选用雄性SD大鼠（本院实验动物科提供），体重150～200g，随机分为对照组和实验组，实验