【摘 要】
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目的:通过建立裸鼠子宫内膜癌移植瘤模型,观察G蛋白偶联受体抑制剂百日咳毒素(PTX)对子宫内膜癌移植瘤细胞凋亡及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号传导通路中磷酸
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目的:通过建立裸鼠子宫内膜癌移植瘤模型,观察G蛋白偶联受体抑制剂百日咳毒素(PTX)对子宫内膜癌移植瘤细胞凋亡及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号传导通路中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达的影响。方法:将体外培养的人子宫内膜癌HEC-1A、Ishikawa细胞系,分别接种于28只裸鼠右背部皮下,建立裸鼠子宫内膜癌移植瘤模型,每个细胞系随机分为2组,对照组(腹腔注射生理盐水)和实验组(腹腔注射PTX),绘制肿瘤生长曲线,计算移植瘤的体积、抑瘤率等。光学显微镜下观察移植瘤组织的病理学特点,Tunel技术检测移植瘤组织中细胞凋亡的情况,免疫组织化学检测p-Akt的表达。结果:(1)PTX均能有效抑制HEC-1A、Ishikawa细胞裸鼠移植瘤生长,抑瘤率分别为38.74%、33.21%。(2)HE染色显示,实验组细胞异型性、核浆比相对较小;Tunel染色显示,HEC-1A、Ishikawa细胞系实验组细胞凋亡率均显著高于对照组(P均<0.05)。(3)免疫组织化学结果显示,PTX能降低p-Akt的表达,HEC-1A实验组与对照组比较差异显著(P<0.05),Ishikawa实验组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PTX可能通过抑制GPR30及其介导的PI3K/Akt通路,抑制子宫内膜癌裸鼠移植瘤的生长,促进其凋亡。
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