【摘 要】
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目的 探讨感染在川崎病发病机制中的作用及与其预后的关系.方法 2008年6月至2011年12月我院诊治的川崎病患儿482例中有明确感染者54例作为合并感染组；选同期无明显感染者89例
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目的 探讨感染在川崎病发病机制中的作用及与其预后的关系.方法 2008年6月至2011年12月我院诊治的川崎病患儿482例中有明确感染者54例作为合并感染组；选同期无明显感染者89例作为无感染组.入院后给予静脉滴注丙种球蛋白(IVIG)1 g/(kg·d),共2d,阿司匹林30 mg/(kg·d),分3次口服,热退后逐渐减量至5 mg/(kg·d)维持.随访6个月,观察其1个月及6个月时冠状动脉病变发生情况.结果 ①合并感染组红细胞压积、血清白蛋白、血钾明显低于无感染组[(32.4±2.4)％比(35.9±2.0)％,(32.8 ±2.3)g/L比(36.9±2.2)g/L,(3.5 ±0.4)mmol/L比(4.0±0.5)mmol/L],白细胞总数、中性粒细胞比例、红细胞沉降率、C反应蛋白明显高于无感染组[(15±5)×109/L比(10±3)×109/L,(67±11)％比(46±13)％,(84±21) mm/1 h比(60 ±20)mm/1 h,(106±39) mg/L比(70±24) mg/L] (P ＜0.05)；②应用IVIG治疗36 h后观察,合并感染组热退比例少于无感染组[77.8％(42/54)比95.5％ (85/89)] (P ＜0.05)；③1、6个月时合并感染组冠状动脉扩张人数高于无感染组[1个月:55.6％(30/54)比36.0％ (32/89)；6个月:13.0％(7/54)比4.5％ (4/89)](P＜0.05).结论 ①感染在川崎病发生、发展过程中起重要作用.②合并感染川崎病患儿,红细胞压积、血清白蛋白、红细胞沉降率、C反应蛋白等实验室指标发生明显变化,提示感染可作为川崎病冠状动脉扩张的一个高危因素.③有明显感染存在时,川崎病患儿病情加重,治疗效果降低；④川崎病合并感染时易发生冠状动脉扩张,并且冠状动脉病变恢复慢,预后不良.
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