【摘 要】
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目的:探讨褐藻多糖硫酸酯(FPS)对尿酸性肾病实验大鼠肾小管上皮细胞损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌呤醇组(质量分数为5 mg/kg)、FPS低、中、高
【机 构】
:
南方医科大学中医药学院,南方医科大学南方医院中医科
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81774038), 广东省自然科学基金项目(2015A030313300), 广东省科技计划项目(2014A020221073), 广东省中医药局项目(20181168), 广州市科技计划项目(201607010224), 南方医科大学大学生创新创业项目(201712121007,201712121058)
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目的:探讨褐藻多糖硫酸酯(FPS)对尿酸性肾病实验大鼠肾小管上皮细胞损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌呤醇组(质量分数为5 mg/kg)、FPS低、中、高(质量分数为100、200、300mg/kg)组,除正常对照组外,其余各组每天均予质量分数为100 mg/kg腺嘌呤和质量分数为250 mg/kg氧嗪酸钾,连续灌胃2周建立尿酸性肾病模型,造模同时予FPS各组和别嘌呤醇组相应药物.检测各组大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐水平,HE染色观察肾小管组织病理学改变,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡,电镜检测肾小管上皮细胞微结构,ELISA法检测肾脏组织活性氧(ROS)含量.结果:腺嘌呤质量分数为100 mg/kg和质量分数为250 mg/kg的氧嗪酸钾连续灌胃2周可建立尿酸性肾病大鼠模型;与模型组相比,FPS各质量分数组和别嘌呤醇组大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐水平显著下降,肾小管间质组织病理学损害明显改善,肾小管上皮细胞凋亡显著,线粒体损伤、细胞溶酶体和自噬体生成减少,肾脏组织中ROS水平显著降低.结论:FPS可能通过降低ROS水平、减轻细胞线粒体损伤、抗肾小管上皮细胞凋亡、抑制细胞自噬过度等作用减轻尿酸性肾病肾小管上皮细胞损害.
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ue*M#’#dkB4##8#”专利申请号:00109“7公开号:1278062申请日:00.06.23公开日:00.12.27申请人地址:(100084川C京市海淀区清华园申请人:清华大学发明人:隋森芳文摘:本发明属于生物技
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