【摘 要】
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目的探讨原花青素对食管癌细胞株细胞增殖及糖酵解的影响及作用机制。方法采用0、60、120、180、240、300μmol/L的原花青素作用于食管癌细胞株OE33、CP-C、Eca109后,噻唑蓝
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目的探讨原花青素对食管癌细胞株细胞增殖及糖酵解的影响及作用机制。方法采用0、60、120、180、240、300μmol/L的原花青素作用于食管癌细胞株OE33、CP-C、Eca109后,噻唑蓝检测细胞存活情况,计算半数抑制浓度,筛选增殖抑制作用最大的Eca109细胞继续研究。用半数抑制浓度的原花青素作用于Eca109细胞后,分别用试剂盒检测三磷酸腺苷(ATP)含量、丙酮酸激酶活性、己糖激酶活性及上清中乳酸含量,Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的Akt(p-Akt)、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果原花青素能够呈浓度依赖地抑制食管癌细胞株OE33、CP-C、Eca109的增殖,其半数浓度依次为(285.48±3.58)μmol/L、(291.00±3.36)μmol/L、(237.95±4.91)μmol/L,其对Eca109细胞增殖抑制作用最大,后续选用240μmol/L的原花青素作用于Eca109细胞。240μmol/L原花青素作用后,Eca109细胞的ATP含量、丙酮酸激酶活性、己糖激酶活性和分泌的乳酸水平均较0μmol/L组降低(P﹤0.05),p-Akt、p-STAT3水平也较0μmol/L组降(P﹤0.05)。结论原花青素能够抑制食管癌细胞增殖,影响食管癌细胞糖酵解途径,Akt、STAT3信号通路可能是其作用机制之一。
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