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[摘要] 目的探讨小儿腹泻病伴惊厥的原因。方法对腹泻病伴惊厥的40例住院患儿的临床资料进行回顾性分析。结果高热惊厥19例,低钙血症3例,低镁血症1例,低钠血症4例,高钠血症2例,中枢病变3例,低血糖1例,不当补液所致3例,另有4例病因不明。结论儿童腹泻病伴惊厥原因多样,与高热、电解质紊乱、中枢病变等有关,也有部分为轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥。同时也存在医源性因素尤为要值得注意。
[关键词] 腹泻病;惊厥;小儿
[中图分类号] R72[中图分类号] A[文章编号] 1673-9701(2009)24-84-02
Research on 40 Cases Convulsions Associated with Children’s DiarrheaZENG Yu
Department of Pediatric,liangang Hospital of Loudi,Loudi,Hunan,417009,China
[Abstract] ObjectiveTo explore the causes of convulsions associated with children’s diarrhea. Methods40 children’s diarrhea accompanied seizures were analyzed. ResultsThere were febrile convulsion 19 cases,hypocalcemia 3 cases,hypomagnesium 1 cases,hyponatrium 4 cases,hypernatrium 2 cases,cranial diseases 3 cases,hypoglycemia 1 cases,erroneous liquid therapy 3 cases,undefined cause 4 cases. Conclusion Children’s diarrhea accompanied seizures were caused by many facts,e.g. fever,electrolyte or acid-base disorders,cranial diseases and infantile convulsions associated with mild gastroenteritis. The iatrogenic factors need extra care for.
[Key Words] Diarrhea;Convulsions;Infant
儿童腹泻病为儿科常见病,由多病因多因素引起。腹泻病伴惊厥临床并不少见,本文收集我院自2000年3月～2006年5月收治的腹泻病合并惊厥40例进行了回顾性分析,以寻找可能引起惊厥的原因。
1临床资料
2000年3月～2006年5月我院病房收治的腹泻病伴惊厥的40例患儿,其中男23例,女17例;伴发热32例,无发热8例;年龄1～6个月4例,7～12个月6例,1～3岁25例,3岁以上5例;发病季节1～3月份12例,4～6月份5例,7～9月份8例,10～12月份15例。
2结果
2.1临床表现
所有患儿均急性起病,水样便29例,脓血便或黏液脓性便11例,发热32例,呕吐20例。轻度脱水12例,中度脱水9例,重度脱水1例,无脱水18例,有呼吸道症状6例。全部患儿均有惊厥,表现为全身性痉挛性抽搐伴意识丧失37例,3例为面部或肢体局部小抽动;惊厥出现于病程第1天22例,第2天10例,第3天4例,第4天及更长时间4例;惊厥次数:1次32例,2次7例,3次1例;每次持续时间:15min以内38例,超过15min 2例;惊厥时体温38.5℃以上23例,低热9例,无热8例;既往有惊厥史6例,有家族惊厥史3例。
2.2辅助检查
11例头颅CT检查,8例正常,1例病脑示外部性脑积水;18例做脑电图,14例睡眠脑电图正常,3例轻度异常,为4～5Hzθ波活动,1例背景活动有痫样放电。12例行腰穿,11例行脑脊液常规、生化正常,1例细胞数增多病脑改变。大便常规中见大量白细胞或红、白细胞者6例,大便常规中见少量白细胞或红、白细胞者11例,无明显白细胞者23例,大便培养16例,3例为细菌性痢疾;11例血钠<130mmol/L 4例,130～135mmol/L 15例,>150mmol/L 者2例,血钙<2.25mmol/L者5例,血镁<0.58mmol/L 2例,血糖<3.9mmol/L 1例,肝肾功能24例中AST升高6例,BUN升高1例。心肌酶16例中CK- MB升高5例。
3讨论
本组高热惊厥19例,占47.5%(19/40),占有热腹泻伴惊厥患儿59%(19/32),表明腹泻病伴惊厥的原因以高热最多见,可能由于腹泻患儿发病年龄以4～36个月多见,而此年龄小儿中枢神经系统发育不完善,神经髓鞘未完全形成,从而导致惊厥阈值低有关。电解质紊乱也是常见病因,血钙、镁降低,使神经肌肉兴奋性增高,引起惊厥。本组1例血镁轻度下降,3例血钙降低,但明显降低者仅1例,这可能与腹泻患儿常有不同程度酸中毒,经补液纠酸治疗后,酸中毒纠正,血中离子钙减少,即使血中总钙下降不明显,亦可出现惊厥;此外本组3例低钙惊厥均发生在1岁以下患儿,其中2例合并有维生素D缺乏性佝偻病,表明存在钙磷代谢失常基础性疾病的患儿在腹泻时更易出现低钙性惊厥;低钠血症4例,尚有15例血钠在130～135mmol/L间。血钠过低,造成细胞外液低渗状态,导致细胞外液向细胞内转移,脑细胞水肿,颅内压增高,出现惊厥;高热惊厥可伴有低钠、低钙[1],本组有3例高热惊厥伴血钠程度不同下降,其机制是缺氧使钠泵的功能失调,钠向细胞内弥散,同时可使ADH分泌增加,导致稀释性低钠;高钠血症2例,血钠过高,细胞外液处于高渗状态,细胞内液向细胞外液转移,脑细胞内脱水,出现兴奋、惊厥。此外,部分腹泻患儿惊厥甚至与不当补液导致的电解质紊乱有关,本组中有3例考虑与不当补液有关。1例患儿在私人诊所就诊后遵医嘱回家喝糖盐水补液导致高钠血症,1例患儿为高钠血症(当时电解质结果尚未回报),由于在门诊不当输入5%糖水使血钠快速下降从而导致惊厥(门诊电解质结果与随后收入院结果比较4h血钠下降达11.5mmol/L),有资料表明,高钠血症患者血钠24h下降不宜大于10mmol/L,有时补液时需张力较高甚至等张液体,以防血钠迅速下降出现脑水肿[2]。还有1例患儿为输注2.5%碳酸氢钠过程中出现手足抽搐,考虑快速纠酸使得离子钙迅速下降所致;本组3例不当补液占7.5%,不容小视,其中2例发生在基层医疗机构,因此规范液体疗法在基层还有待加强。中枢神经系统病变也是腹泻伴惊厥原因之一,本组有1例癫痫,1例中枢神经系统感染(病毒性脑炎合并外部性脑积水),1例为中毒性脑病,为感染和(或)细菌毒素作用引起脑水肿,颅内压增加,出现惊厥。亦有肠道感染相关性脑病报道[3],认为其发病机制为腹泻患儿存在肠粘膜的损害,而脱水导致肠粘膜的血流急剧减少,更加重肠粘膜的破坏,肠炎患儿肠内酸碱生态环境改变和不恰当应用抗生素均可发生肠道菌群改变和过度繁殖,肠内毒素突破肠粘膜屏障,不断通过门静脉循环经肝脏进入体循环或进入肠淋巴系统直接进入体循环,避开肝脏的解毒作用,最后启动全身炎症反应,而高热是炎症暴发的标志,由炎症介质介导,以脑功能障碍和肝功能损害为主要表现是本病的临床特点。本组6例同时有肝功能异常。另有4例病因不明,抽搐时无发热,无电解质紊乱,部分脑脊液常规生化、头颅CT、脑电图正常,有报道把这类病变命名为轻度胃肠炎伴发良性婴幼儿惊厥[4,5]。已有少量个案报道轮状病毒胃肠炎合并无热惊厥患儿的脑脊液中存在轮状病毒基因组和抗轮状病毒IgG抗体,并认为惊厥是轮状病毒感染所致脑炎的临床表现,酷似良性惊厥或良性癫痫[6]。
总之,儿童腹泻病伴惊厥因多样,与高热、电解质紊乱、中枢病变等有关,也有部分为轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥,同时也存在医源性因素尤为要值得注意。
[参考文献]
[1]王秋华,袁波,骆玺华. 30例高热惊厥患儿血钠、钙、糖等值的临床观察[J]. 临床儿科杂志,1998,16(6):371.
[2]沈小明,桂永浩,许积德,等. 临床儿科学[M]. 北京:人民卫生出版社,2005:52.
[3] 何时军,单小鸥,叶景,等. 肠道感染相关性脑病[J]. 临床儿科杂志,2004,22(12):807.
[4]吴家骅,刘寅,曹丽华,等. 轻度胃肠炎伴发良性婴幼儿惊厥临床研究[J]. 中国实用儿科杂志,2002,17(4):216
[5]赖宏. 轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥8例临床分析[J]. 中国实用儿科杂志,2005,20(2):96.
[6]Hongou K,Konshi T,Yagi S,et al. Rotavirus encephalitis mim2iking afebrile benign convulsions in infants[J]. Ped Neurol,1998;18(4):354.
(收稿日期:2009-03-25)
[关键词] 腹泻病;惊厥;小儿
[中图分类号] R72[中图分类号] A[文章编号] 1673-9701(2009)24-84-02
Research on 40 Cases Convulsions Associated with Children’s DiarrheaZENG Yu
Department of Pediatric,liangang Hospital of Loudi,Loudi,Hunan,417009,China
[Abstract] ObjectiveTo explore the causes of convulsions associated with children’s diarrhea. Methods40 children’s diarrhea accompanied seizures were analyzed. ResultsThere were febrile convulsion 19 cases,hypocalcemia 3 cases,hypomagnesium 1 cases,hyponatrium 4 cases,hypernatrium 2 cases,cranial diseases 3 cases,hypoglycemia 1 cases,erroneous liquid therapy 3 cases,undefined cause 4 cases. Conclusion Children’s diarrhea accompanied seizures were caused by many facts,e.g. fever,electrolyte or acid-base disorders,cranial diseases and infantile convulsions associated with mild gastroenteritis. The iatrogenic factors need extra care for.
[Key Words] Diarrhea;Convulsions;Infant
儿童腹泻病为儿科常见病,由多病因多因素引起。腹泻病伴惊厥临床并不少见,本文收集我院自2000年3月～2006年5月收治的腹泻病合并惊厥40例进行了回顾性分析,以寻找可能引起惊厥的原因。
1临床资料
2000年3月～2006年5月我院病房收治的腹泻病伴惊厥的40例患儿,其中男23例,女17例;伴发热32例,无发热8例;年龄1～6个月4例,7～12个月6例,1～3岁25例,3岁以上5例;发病季节1～3月份12例,4～6月份5例,7～9月份8例,10～12月份15例。
2结果
2.1临床表现
所有患儿均急性起病,水样便29例,脓血便或黏液脓性便11例,发热32例,呕吐20例。轻度脱水12例,中度脱水9例,重度脱水1例,无脱水18例,有呼吸道症状6例。全部患儿均有惊厥,表现为全身性痉挛性抽搐伴意识丧失37例,3例为面部或肢体局部小抽动;惊厥出现于病程第1天22例,第2天10例,第3天4例,第4天及更长时间4例;惊厥次数:1次32例,2次7例,3次1例;每次持续时间:15min以内38例,超过15min 2例;惊厥时体温38.5℃以上23例,低热9例,无热8例;既往有惊厥史6例,有家族惊厥史3例。
2.2辅助检查
11例头颅CT检查,8例正常,1例病脑示外部性脑积水;18例做脑电图,14例睡眠脑电图正常,3例轻度异常,为4～5Hzθ波活动,1例背景活动有痫样放电。12例行腰穿,11例行脑脊液常规、生化正常,1例细胞数增多病脑改变。大便常规中见大量白细胞或红、白细胞者6例,大便常规中见少量白细胞或红、白细胞者11例,无明显白细胞者23例,大便培养16例,3例为细菌性痢疾;11例血钠<130mmol/L 4例,130～135mmol/L 15例,>150mmol/L 者2例,血钙<2.25mmol/L者5例,血镁<0.58mmol/L 2例,血糖<3.9mmol/L 1例,肝肾功能24例中AST升高6例,BUN升高1例。心肌酶16例中CK- MB升高5例。
3讨论
本组高热惊厥19例,占47.5%(19/40),占有热腹泻伴惊厥患儿59%(19/32),表明腹泻病伴惊厥的原因以高热最多见,可能由于腹泻患儿发病年龄以4～36个月多见,而此年龄小儿中枢神经系统发育不完善,神经髓鞘未完全形成,从而导致惊厥阈值低有关。电解质紊乱也是常见病因,血钙、镁降低,使神经肌肉兴奋性增高,引起惊厥。本组1例血镁轻度下降,3例血钙降低,但明显降低者仅1例,这可能与腹泻患儿常有不同程度酸中毒,经补液纠酸治疗后,酸中毒纠正,血中离子钙减少,即使血中总钙下降不明显,亦可出现惊厥;此外本组3例低钙惊厥均发生在1岁以下患儿,其中2例合并有维生素D缺乏性佝偻病,表明存在钙磷代谢失常基础性疾病的患儿在腹泻时更易出现低钙性惊厥;低钠血症4例,尚有15例血钠在130～135mmol/L间。血钠过低,造成细胞外液低渗状态,导致细胞外液向细胞内转移,脑细胞水肿,颅内压增高,出现惊厥;高热惊厥可伴有低钠、低钙[1],本组有3例高热惊厥伴血钠程度不同下降,其机制是缺氧使钠泵的功能失调,钠向细胞内弥散,同时可使ADH分泌增加,导致稀释性低钠;高钠血症2例,血钠过高,细胞外液处于高渗状态,细胞内液向细胞外液转移,脑细胞内脱水,出现兴奋、惊厥。此外,部分腹泻患儿惊厥甚至与不当补液导致的电解质紊乱有关,本组中有3例考虑与不当补液有关。1例患儿在私人诊所就诊后遵医嘱回家喝糖盐水补液导致高钠血症,1例患儿为高钠血症(当时电解质结果尚未回报),由于在门诊不当输入5%糖水使血钠快速下降从而导致惊厥(门诊电解质结果与随后收入院结果比较4h血钠下降达11.5mmol/L),有资料表明,高钠血症患者血钠24h下降不宜大于10mmol/L,有时补液时需张力较高甚至等张液体,以防血钠迅速下降出现脑水肿[2]。还有1例患儿为输注2.5%碳酸氢钠过程中出现手足抽搐,考虑快速纠酸使得离子钙迅速下降所致;本组3例不当补液占7.5%,不容小视,其中2例发生在基层医疗机构,因此规范液体疗法在基层还有待加强。中枢神经系统病变也是腹泻伴惊厥原因之一,本组有1例癫痫,1例中枢神经系统感染(病毒性脑炎合并外部性脑积水),1例为中毒性脑病,为感染和(或)细菌毒素作用引起脑水肿,颅内压增加,出现惊厥。亦有肠道感染相关性脑病报道[3],认为其发病机制为腹泻患儿存在肠粘膜的损害,而脱水导致肠粘膜的血流急剧减少,更加重肠粘膜的破坏,肠炎患儿肠内酸碱生态环境改变和不恰当应用抗生素均可发生肠道菌群改变和过度繁殖,肠内毒素突破肠粘膜屏障,不断通过门静脉循环经肝脏进入体循环或进入肠淋巴系统直接进入体循环,避开肝脏的解毒作用,最后启动全身炎症反应,而高热是炎症暴发的标志,由炎症介质介导,以脑功能障碍和肝功能损害为主要表现是本病的临床特点。本组6例同时有肝功能异常。另有4例病因不明,抽搐时无发热,无电解质紊乱,部分脑脊液常规生化、头颅CT、脑电图正常,有报道把这类病变命名为轻度胃肠炎伴发良性婴幼儿惊厥[4,5]。已有少量个案报道轮状病毒胃肠炎合并无热惊厥患儿的脑脊液中存在轮状病毒基因组和抗轮状病毒IgG抗体,并认为惊厥是轮状病毒感染所致脑炎的临床表现,酷似良性惊厥或良性癫痫[6]。
总之,儿童腹泻病伴惊厥因多样,与高热、电解质紊乱、中枢病变等有关,也有部分为轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥,同时也存在医源性因素尤为要值得注意。
[参考文献]
[1]王秋华,袁波,骆玺华. 30例高热惊厥患儿血钠、钙、糖等值的临床观察[J]. 临床儿科杂志,1998,16(6):371.
[2]沈小明,桂永浩,许积德,等. 临床儿科学[M]. 北京:人民卫生出版社,2005:52.
[3] 何时军,单小鸥,叶景,等. 肠道感染相关性脑病[J]. 临床儿科杂志,2004,22(12):807.
[4]吴家骅,刘寅,曹丽华,等. 轻度胃肠炎伴发良性婴幼儿惊厥临床研究[J]. 中国实用儿科杂志,2002,17(4):216
[5]赖宏. 轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥8例临床分析[J]. 中国实用儿科杂志,2005,20(2):96.
[6]Hongou K,Konshi T,Yagi S,et al. Rotavirus encephalitis mim2iking afebrile benign convulsions in infants[J]. Ped Neurol,1998;18(4):354.
(收稿日期:2009-03-25)