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目的
评价海马哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在大鼠炎性痛中的作用。
方法健康成年雄性SD大鼠60只，体重180～240 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、炎性痛组(IP组)、二甲基亚砜组(DMSO组)和mTOR抑制剂雷帕霉素组(R组)。采用左侧后肢足底皮下注射蜜蜂毒溶液50 μl的方法制备炎性痛模型。C组左侧后肢足底皮下注射生理盐水；D组给予2%二甲基亚砜灌胃3 d，1 ml/d，于第3天灌胃后1 h时制备炎性痛模型；R组给予雷帕霉素10 mg/kg(溶于2%二甲基亚砜中)灌胃3 d，1 ml/d，于第3天灌胃后1 h时制备炎性痛模型。于造模后2 h时，测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。痛阈测定结束后，处死大鼠，取海马组织，采用Western blot法测定mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)、核糖体S6激酶(S6K)和磷酸化S6K(p-S6K)的表达水平。
结果与C组比较，IP组和DMSO组MWT降低，TWL缩短，海马组织p-mTOR和p-S6K的表达上调(P<0.05或0.01)，mTOR和S6K的表达差异无统计学意义，R组MWT、TWL和海马组织p-mTOR、mTOR、p-S6K和S6K的表达差异无统计学意义(P>0.05)；与IP组比较，DMSO组MWT、TWL和海马组织p-mTOR、mTOR、p-S6K和S6K的表达差异无统计学意义(P>0.05)，R组MWT升高，TWL延长，海马组织p-mTOR和p-S6K的表达下调(P<0.05或0.01)，mTOR和S6K的表达差异无统计学意义(P>0.05)。
结论海马mTOR信号通路参与了大鼠炎性痛的形成。