糖尿病脑病机理的再探讨及APP17肽的作用

来源 :黑龙江科技学院学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yx2207
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目的 检测糖尿病小鼠脑内Tau蛋白不同位点的磷酸化状态及β淀粉样肽表达的改变,进一步探讨糖尿病脑病的机理并观察APP17肽的作用。 方法 用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,并皮下注射APP17肽进行保护。4周后,取小鼠脑组织做BT-2、Rllle免疫组织化学染色。另一部分小鼠断头取脑,分离海马,做Tau-1、AT-8、Aβ1-16和管蛋白(tubulin)抗体蛋白免疫印迹。 结果 糖尿病小鼠脑海马神经元内正常Tau蛋白含量减少,Tau蛋白192/202位点及194/198位点过度磷酸化,而Thr231和Thr181位点未被磷酸化;管蛋白的表达明显减少,而APP的表达则增多。用APP17肽对糖尿病小鼠进行保护后,Tau蛋白的磷酸化程度降低,APP和Tubulin的表达恢复到接近正常水平。 结论 糖尿病小鼠脑内Tau蛋白过度磷酸化、tubulin表达减少,微管结构受损,同时APP表达增加造成Aβ含量增多,引起神经元损害。对糖尿病小鼠应用APP17肽使Tau保持磷酸化程度、APP及tubulin表达接近正常,因此,APP17肽在防止神经元变性方面有重要意义。
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