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目的:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1R)反义寡核苷酸(AS-ODN)逆转心肌细胞肥大.方法:将培养的乳鼠心肌细胞分为正常组、AngⅡ组、AT1R-AS-ODN组,观察AngⅡ及AT1R-AS-ODN对心肌细胞c-jun基因表达、总蛋白合成、体积、搏动频率的影响.结果:AngⅡ可引起心肌细胞c-jun基因表达增多、搏动频率增快、体积增大、总蛋白合成增加.AT1R-AS-ODN能逆转AngⅡ的上述作用.结论:AT1R-AS-ODN能有效逆转AngⅡ诱导的心肌细胞肥大.