【摘 要】
：
目的 验证脂氧素A4(LXA4)是否诱导肾间质成纤维细胞凋亡,并探讨其作用机制是否与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caapase)第2个线粒体激活因子(Smac)表达上调有关.方法将大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)培养于含5%胎牛血清的培养液中,用较高浓度的LXA4刺激后,应用吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色观察细胞凋亡形态,应用碘化丙锭/Annexin双染色及流式细胞仪计数凋亡的细胞,应用对硝基苯胺法
【机 构】
：
210029,南京医科大学第一附属医院儿科,210029,南京医科大学第一附属医院儿科,210029,南京医科大学第一附属医院儿科,210029,南京医科大学第一附属医院儿科
论文部分内容阅读
目的 验证脂氧素A4(LXA4)是否诱导肾间质成纤维细胞凋亡,并探讨其作用机制是否与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caapase)第2个线粒体激活因子(Smac)表达上调有关.方法将大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)培养于含5%胎牛血清的培养液中,用较高浓度的LXA4刺激后,应用吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色观察细胞凋亡形态,应用碘化丙锭/Annexin双染色及流式细胞仪计数凋亡的细胞,应用对硝基苯胺法测定caspase-3酶活性.应用Western印迹方法测定Smac表达,对NRK-49F细胞用脂质体转染Smac反义寡核苷酸,再观察LXA4处理后Smac表达、细胞凋亡的改变.结果 LXA4在100 nmol/L、1 μmol/L的高浓度时,分别引起9.83%、33.82%的NRK-49F细胞发生凋亡、caspase-3活性升高、Smac表达上调.应用Smac反义寡核苷酸处理细胞后,可抑制LXA4所致的Smac表达与细胞凋亡.结论较高浓度的LXA4能够引起大鼠肾间质成纤维细胞发生凋亡,其机制与上调Smac表达有关。
其他文献
目的 探讨生物可降解性紫杉醇支架防治血管再狭窄的作用.方法制备"Z形" 聚左旋乳酸(PLLA)裸支架和含抗增生药物紫杉醇60 μg的PLLA支架.应用7 F球囊对8只犬肾动脉以下的腹主动脉进行2处扩张,制成血管再狭窄模型.按照解剖标志分别将裸支架和紫杉醇支架置入扩张后的腹主动脉处.支架置入术后6周处死实验犬取出标本行组织病理、形态学测量和免疫组织化学分析.结果裸支架组血管平均管腔面积为(77 58
背景:尽管有许多研究涉及对实验性阿尔茨海默病( Alzheimer disease,AD)模型动物的药物干预研究,但基于既有动物行为学改变,又有典型神经病理学特征和神经生化学改变的理想的
目的观察树突状细胞(DC)与同源细胞因子诱导的杀伤 (CIK)细胞共培养后,共培养细胞(DC-CIK细胞)的表型、体外增殖活性和细胞毒活性的变化,并探讨CIK细胞在肿瘤治疗中的作用方法(1)提取3名健康献血者的外周血单个核细胞(PBMC),常规诱导出DC与CIK细胞后,将其共培养,动态观察CIK细胞和DC-CIK细胞增殖活性和表型变化;并用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定其体外细胞毒活性;(2)80
相对于全文检索工具包 Lucene,Compass是一个开源的、高性能的、可灵活配置的搜索引擎框架.在分析了Compass的技术基础之上,提出了1种基于Compass的FTP全文检索系统结构,讨论
针对大陆矿煤层气气源条件,提出了一种低浓度煤层气低温液化精馏分离的工艺流程.该方法中的液化系统采用混合制冷剂液化工艺,低温部分采用低温精馏的方法从LNG中分离氮氧.运
目的 :通过细胞学水平研究确定ALA配合小剂量HPD激光光动力疗法促使肿细胞死亡及凋亡的光敏药用药剂量及与二者单独使用的差别方法 :以不同剂量的ALA(40 μg/ml、80 μg/ml、
目的:研究肺段在冠状断面上的划分及分布。方法:利用20例胸部连续冠状断层标本、2例多层螺旋CT图像、5侧游离肺剥离标本和7侧肺管道铸型,追踪观察了肺叶和肺段的支气管、肺动
目的 通过分析双生子儿童贫血状况和贫血同病率 ,探讨其遗传和环境效应。方法 选取 5～ 1 9岁双生子 2 2 8对 ,其中MZ(单卵双生子 ) 1 4 2对 ,DZ(二卵双生子 ) 86对 ,在DNA卵
目的探讨血清中肝特异性胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平在刺激小鼠结肠癌生长和转移中的作用.方法我们实验中所用的肝脏特异性IGF-Ⅰ基因缺失(LID)小鼠,其循环中IGF-Ⅰ水平
目的 改良胸腰椎前路固定技术以减少失血量、提高椎体一次性置钉成功率. 方法仅结扎骨折椎体术侧椎体血管,切除骨折椎相邻上、下椎间盘,保留大部分软骨终板后椎体置钉,取髂骨,再切除椎体行椎管减压,撑开骨折间隙行髂骨块结构性植骨,置放钢板矫形加压锁定. 结果采用此技术,治疗胸腰椎骨折87例,其中新鲜骨折76例,术中失血400～800 ml,平均560 ml,手术时间2.5～3 h;陈旧性骨折11例,术中失