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【摘要】 目的 总结重症急性胰腺炎临床治疗经验。方法 回顾我院4年收治的86例SAP患者的治疗过程及结果。结果 本组86例,内科综合治疗治愈70例,手术治愈8例,死亡8例,包括2例术后死亡。结论 SAP治疗以非手术治疗为主,必要时采取手术治疗的综合治疗。
【关键词】
重症胰腺炎;手术治疗;内科综合治疗
【Abstract】 Objective Summarize the clinical experience of SAP(severe acute pancreatitis)treatment.Methods Review 86 SAP cases treated in our hospital in past 4 years.Results In all 86 cases,70 patients were cured by medical,8 patients were cured by surgery,and 8 patients were dead,including one after operation.Conclusion For SAP treatment,nonoperative method is the first choice,and operative method can be used in sometime.
【Key words】
Acute severe pancreatitis;Surgical treatment;Internal medicine treatment
DOI:10.3760/cma.j.issn 16738799.2010.01.113
作者单位:252600泰山医学院附属山东省聊城市第二人民医院消化内科
重症急性胰腺炎(SAP)是严重急腹症之一,其发病急骤、病情变化迅速、死亡率高达14%~30%[1]。我们采用个体化、阶段化的治疗原则,针对不同的患者采用非手术或手术治疗的方法取得了较好的效果,本文总结我院从2004年8月至2008年7月收治的SAP患者,对其临床资料分析回顾如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组86例,男48例、女38例,所有病例根据病史、临床症状、实验室检查等确诊,均符合《内科学》(第7版)重症胰腺炎诊治标准[2]。年龄22~78岁,平均45岁。
1.2 临床表现及辅助检查 胆源性48例、饮酒或进食诱发24例、无明显诱因14例。腹痛76例、伴呕吐24例、腹胀72例、黄疸40例、腹水60例、发烧78例。发病到就诊时间2~52 h。
86例患者血常规;WBC(32.2~15.0)×109/L、N 38%~96%,40例总胆红素升高:30.5~240 μmol/L,直胆红素18.9~190 μmol/L。72例血钙<1.87 mmol/L,60例血糖>11.1 mmol/L,ALT>40 U/L 56例,血清及尿淀粉酶均>500苏氏单位。60例伴腹水患者,腹水淀粉酶均>1500苏氏单位。经超声或CT检查均提示胰腺增大,边界不清,回声不均,内有低密度灶,示腹水60例。
1.3 治疗方法
1.3.1 一般治疗 禁食水,胃肠减压,导尿,监护。
1.3.2 全身支持治疗 维持水、电解质、酸碱平衡。营养支持,纠正贫血及低蛋白。
1.3.3 质子泵抑制剂的使用 所有患者均给予洛塞克40 mg,2次/d静脉滴注,用1周。
1.3.4 抑制胰腺分泌 所有患者均给予奥曲肽0.2 mg,1次/8 h静脉维持滴注,疗程1周。
1.3.5 静脉应用抗生素 早期选用易通过血胰屏障的广谱抗生素,加用对厌氧菌有效的甲硝唑。入院时我们分别用喹诺酮类或头孢三代联合甲硝唑。细菌培养结果出来后按药敏更换抗生素。
1.3.6 腹腔灌洗 我们对2例腹水严重、腹胀明显的患者在局麻下于左上腹及右下腹小切口置管行腹腔灌洗术,灌洗液中加入庆大霉素,直至灌洗液由红色转清为止。
1.3.7 血液净化技术 我们对20例全身炎症反应严重或合并肾衰的患者采用持续性血液滤过治疗。
1.3.8 重要脏器功能监测及对症治疗 心电监护、监测肝肾及凝血功能并对症处置。8例并发ARDS者应用呼吸机治疗及激素治疗。
1.3.9 手术治疗 4例胆总管末端结石急诊行取石引流手术,4例患者经非手术治疗后形成胰腺假性囊肿二期行内引流术。2例患者因无法控制腹腔感染急诊行清创引流冲洗术。
2 结果
非手术治疗治愈70例,包括4例腹水严重者行腹腔灌洗后治愈。手术治愈8例,死亡8例,6例死于多器官功能衰竭(MOF)其中包括2例术后患者,2例因家属放弃治疗自动出院后死亡。住院21~57 d,平均36 d。并发症:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)8例,胰腺假性囊肿4例,消化道出血10例,急性肾衰6例,肝功能异常56例,多脏器功能障碍综合征(MODS)20例。
3 讨论
近年,临床观察和实验研究发现SAP病情不断加重、难以控制与全身炎症反应综合征有关,导致患者死亡的主要原因往往不是胰腺炎本身,而是由此产生的并发症和全身多器官和系统的功能不全。其主要病理变化是胰液对胰腺及其周围器官组织发生自体消化,产生大量渗液,导致的血容量型循环障碍,引发休克,加以毒性物质大量吸收,相继出现多脏器功能障碍,导致死亡。
3.1 手术适应证及手术时机的选择 目前,SAP的治疗逐渐达成共识:既以非手术治疗为主,必要时手术治疗的综合治疗。我们遵循的手术指征是:①2~3周后坏死组织继发感染,胰腺或胰周脓肿形成,积极抗炎治疗脓肿不见局限;②胰腺假性囊肿形成,经积极治疗不见缩小,并有破溃趋势;③局部并发症形成,如胆瘘、胃瘘、肠瘘、大出血等;④胰腺坏死广泛,虽未形成脓肿,但感染难以控制,并出现重要脏器功能损害,要根据全身情况慎重选择手术;⑤有结石嵌顿在壶腹部,窥镜取石失败或不具备取石条件,或有胆道内压升高,或并发有化脓性胆管炎,经积极治疗胰腺炎不见好转。我们的经验是除非有结石嵌顿在壶腹部形成胆道高压,无法解除时急诊果断手术,其余情况尽可能不手术,能晚做不早做。
3.2 内科综合诊疗
3.2.1 禁食、禁饮、持续胃肠减压 食物刺激胰腺外分泌增加,因而发病初期应完全禁食、禁饮,SAP患者通常禁食2~3周。持续胃肠减压则对减少胰腺分泌,缓解腹胀有一定作用,通常需持续5~7 d。
3.2.2 积极抗休克、糾正水电解质紊乱及酸碱失衡,发病后大量体液渗透至腹腔及腹膜后间隙,同时频繁呕吐,肠麻痹,胃肠道内大量液体积聚,因而有效循环血量骤减。此时应根据抢救低血容量性休克原则快速扩容,并根据电解质及酸碱度测定情况及时补充电解质及纠正酸碱失衡。
3.2.3 改善胰腺微循环 SAP可引起胰腺及全身微循环障碍和血液流变学的改变,实验研究提示,胰腺微循环紊乱存在于急性胰腺炎发生发展的整个过程,并因局部微循环紊乱加剧而使胰腺局部损伤及临床表现加重[3]。我们采用低分子右旋糖酐、大剂量复方丹参制剂及钙通道阻滞剂三联用药,可降低血液黏度,增加胰腺组织的灌注量,改善胰腺及全身的微循环。
3.2.4 肠道去污,促进胃肠功能的恢复 SAP早期应用生大黄、蓖麻油及硫酸镁等导泻剂进行肠道去污,不仅可减少消化道中细菌数,而且能促进胃肠蠕动,清除胃肠道“死腔”,减少“细菌库”的储存量,保护胃肠道屏障功能,减少细菌易位,最终降低胰腺感染的发生率。
3.2.5 早期预防性应用抗生素 引起胰腺感染的病原菌,都是人体正常肠道的常驻菌,在特定条件下这些细菌穿过肠壁到达肠系膜淋巴结、腹腔脏器甚至血液,发生易位,引起致死性的内源性感染[4]。因此主要针对肠源性革兰阴性杆菌易位,选用能通过血胰屏障的抗生素,有碳青酶烯类、喹诺酮类、甲硝唑,另外哌拉西林、头孢他啶等也可以达到有效的杀菌浓度。同时我们认为1周后可加用抗真菌药物,可以应用氟康唑。
3.2.6 抑制胰腺的分泌 使用5 氟尿嘧啶(FU)、甲氰咪胍、生长抑素等抑制胃酸及胰液分泌。①5 FU 0.5 g溶于5%葡萄糖注射液500 ml静脉点滴,1次/d,用5~7 d;②甲氰咪胍可以抑制胃酸分泌,从而减少胰腺外分泌,还有预防应激性溃疡发生的作用,我们常规应用1~2周;③生长抑素对SAP治疗效果已得到肯定。其作用机制包括:抑制胰腺腺泡分泌胰酶;刺激肝脏网状系统从而减少内毒素血症;抑制血小板活化因子释放,对胰腺的细胞有保护作用;抑制炎症反应,上调肠黏膜IGF1 mRNA表达,下调细胞因子表达;改善胰腺局部血液循环,可能更重要的是通过调节肠黏膜免疫遏制SAP的发展[5]。
3.2.7 血液净化治疗 血液净化技术能明显改善SAP患者的单核细胞功能,重建机体免疫系统的内稳定,同时非选择性的清除多种促炎因子,有可能控制全身炎性反应综合征(SIRS),从而维持血液动力学的稳定,防止多器官功能障碍综合征(MODS)[6]。在体液平衡的基础上,当肾功能正常,SIRS临床表现缓解,心率≤90次/min,呼吸≤20次/min,即可停止。
3.2.8 营养支持 重症急性胰腺炎营养支持目前主要的应用原则是从早期的肠外营养逐渐过渡到肠内营养。在急性期,我们主张肠外营养,在疾病危重阶段,以保护脏器功能,维持生命体征,内环境稳定,防止低蛋白血症为主要目标。2周后在无严重的腹部胀气,内环境稳定,全身炎性反应基本得以控制下开始逐渐过渡到肠内营养。目前,SAP营养治疗的观念有较大的改变,就是强调早期应用肠内营养。胰腺的“休息疗法”是必要的,但是长期禁食、完全肠道外营养(TPN)可导致肠道分泌型免疫球蛋白(SIgA)减少,促进肠道细菌易位加重感染[7]。已有研究证明,只要提供约占总热量20%的肠内营养就可避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位[8]。因此TPN不能长期使用,我们主张在治疗中要注意保护和改善肠功能,当肠功能恢复后,尽早使用肠内营养。
3.2.9 多器官功能的防治 SAP患者应置于ICU中进行严密观察,早期应特别注意休克、DIC的防治,及时纠止缺氧和酸碱失衡,补充血容量。晚期应特别注意ARDS及肾功能衰竭的防治,必要时进行气管切开人工呼吸、血液透析等。
根据本组资料分析,非手术治疗效果较好,并不意味着所有早期的SAP在非手术治疗过程中可免除手术,在SAP的非手术治疗过程中,一定要密切观察患者的病情变化,并多次行B超、CT等影像学检查和实验室检查,一旦患者出现较明确的手术指征,此时及时选择恰当的手术治疗将是最为积极而有效的治疗手段。
参考文献
[1] Toh SK,Phillips S,Johnson CD.A prospective audit against national standards of the presentation and management of acute pancreatitis in the South of England.Gut,2000,46(2):239243.
[2] 陆再英,钟南山.内科学.人民卫生出版社,2008.
[3] Powell JJ,Miles R,Sirwardena AK.Antibiotic prophylaxis in the initial management of severe acute pancreatitis.Br J Surg,1998,85(5):582.
[4] 周亚魁.重症胰腺炎患者肠外、腸内阶段性营养支持的合理性.肠外肠内营养,1998,5(2):8689.
[5] 邝子良.生长抑素治疗重症急性胰腺炎效果分析.中国热带医学,2006,6(4):696.
[6] 姚榛祥.学滤在重症急性胰腺炎中的应用.消化外科,2006,5(2):81.
[7] 柳汉荣,花天放.谷氨酰胺和肠道免疫.肠外肠内营养,1999,6(3):168.
[8] 瞿洪平,汤耀卿.重症急性胰腺炎的早期肠内营养支持.中国实用外科杂志,2003,23(9):522524.
【关键词】
重症胰腺炎;手术治疗;内科综合治疗
【Abstract】 Objective Summarize the clinical experience of SAP(severe acute pancreatitis)treatment.Methods Review 86 SAP cases treated in our hospital in past 4 years.Results In all 86 cases,70 patients were cured by medical,8 patients were cured by surgery,and 8 patients were dead,including one after operation.Conclusion For SAP treatment,nonoperative method is the first choice,and operative method can be used in sometime.
【Key words】
Acute severe pancreatitis;Surgical treatment;Internal medicine treatment
DOI:10.3760/cma.j.issn 16738799.2010.01.113
作者单位:252600泰山医学院附属山东省聊城市第二人民医院消化内科
重症急性胰腺炎(SAP)是严重急腹症之一,其发病急骤、病情变化迅速、死亡率高达14%~30%[1]。我们采用个体化、阶段化的治疗原则,针对不同的患者采用非手术或手术治疗的方法取得了较好的效果,本文总结我院从2004年8月至2008年7月收治的SAP患者,对其临床资料分析回顾如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组86例,男48例、女38例,所有病例根据病史、临床症状、实验室检查等确诊,均符合《内科学》(第7版)重症胰腺炎诊治标准[2]。年龄22~78岁,平均45岁。
1.2 临床表现及辅助检查 胆源性48例、饮酒或进食诱发24例、无明显诱因14例。腹痛76例、伴呕吐24例、腹胀72例、黄疸40例、腹水60例、发烧78例。发病到就诊时间2~52 h。
86例患者血常规;WBC(32.2~15.0)×109/L、N 38%~96%,40例总胆红素升高:30.5~240 μmol/L,直胆红素18.9~190 μmol/L。72例血钙<1.87 mmol/L,60例血糖>11.1 mmol/L,ALT>40 U/L 56例,血清及尿淀粉酶均>500苏氏单位。60例伴腹水患者,腹水淀粉酶均>1500苏氏单位。经超声或CT检查均提示胰腺增大,边界不清,回声不均,内有低密度灶,示腹水60例。
1.3 治疗方法
1.3.1 一般治疗 禁食水,胃肠减压,导尿,监护。
1.3.2 全身支持治疗 维持水、电解质、酸碱平衡。营养支持,纠正贫血及低蛋白。
1.3.3 质子泵抑制剂的使用 所有患者均给予洛塞克40 mg,2次/d静脉滴注,用1周。
1.3.4 抑制胰腺分泌 所有患者均给予奥曲肽0.2 mg,1次/8 h静脉维持滴注,疗程1周。
1.3.5 静脉应用抗生素 早期选用易通过血胰屏障的广谱抗生素,加用对厌氧菌有效的甲硝唑。入院时我们分别用喹诺酮类或头孢三代联合甲硝唑。细菌培养结果出来后按药敏更换抗生素。
1.3.6 腹腔灌洗 我们对2例腹水严重、腹胀明显的患者在局麻下于左上腹及右下腹小切口置管行腹腔灌洗术,灌洗液中加入庆大霉素,直至灌洗液由红色转清为止。
1.3.7 血液净化技术 我们对20例全身炎症反应严重或合并肾衰的患者采用持续性血液滤过治疗。
1.3.8 重要脏器功能监测及对症治疗 心电监护、监测肝肾及凝血功能并对症处置。8例并发ARDS者应用呼吸机治疗及激素治疗。
1.3.9 手术治疗 4例胆总管末端结石急诊行取石引流手术,4例患者经非手术治疗后形成胰腺假性囊肿二期行内引流术。2例患者因无法控制腹腔感染急诊行清创引流冲洗术。
2 结果
非手术治疗治愈70例,包括4例腹水严重者行腹腔灌洗后治愈。手术治愈8例,死亡8例,6例死于多器官功能衰竭(MOF)其中包括2例术后患者,2例因家属放弃治疗自动出院后死亡。住院21~57 d,平均36 d。并发症:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)8例,胰腺假性囊肿4例,消化道出血10例,急性肾衰6例,肝功能异常56例,多脏器功能障碍综合征(MODS)20例。
3 讨论
近年,临床观察和实验研究发现SAP病情不断加重、难以控制与全身炎症反应综合征有关,导致患者死亡的主要原因往往不是胰腺炎本身,而是由此产生的并发症和全身多器官和系统的功能不全。其主要病理变化是胰液对胰腺及其周围器官组织发生自体消化,产生大量渗液,导致的血容量型循环障碍,引发休克,加以毒性物质大量吸收,相继出现多脏器功能障碍,导致死亡。
3.1 手术适应证及手术时机的选择 目前,SAP的治疗逐渐达成共识:既以非手术治疗为主,必要时手术治疗的综合治疗。我们遵循的手术指征是:①2~3周后坏死组织继发感染,胰腺或胰周脓肿形成,积极抗炎治疗脓肿不见局限;②胰腺假性囊肿形成,经积极治疗不见缩小,并有破溃趋势;③局部并发症形成,如胆瘘、胃瘘、肠瘘、大出血等;④胰腺坏死广泛,虽未形成脓肿,但感染难以控制,并出现重要脏器功能损害,要根据全身情况慎重选择手术;⑤有结石嵌顿在壶腹部,窥镜取石失败或不具备取石条件,或有胆道内压升高,或并发有化脓性胆管炎,经积极治疗胰腺炎不见好转。我们的经验是除非有结石嵌顿在壶腹部形成胆道高压,无法解除时急诊果断手术,其余情况尽可能不手术,能晚做不早做。
3.2 内科综合诊疗
3.2.1 禁食、禁饮、持续胃肠减压 食物刺激胰腺外分泌增加,因而发病初期应完全禁食、禁饮,SAP患者通常禁食2~3周。持续胃肠减压则对减少胰腺分泌,缓解腹胀有一定作用,通常需持续5~7 d。
3.2.2 积极抗休克、糾正水电解质紊乱及酸碱失衡,发病后大量体液渗透至腹腔及腹膜后间隙,同时频繁呕吐,肠麻痹,胃肠道内大量液体积聚,因而有效循环血量骤减。此时应根据抢救低血容量性休克原则快速扩容,并根据电解质及酸碱度测定情况及时补充电解质及纠正酸碱失衡。
3.2.3 改善胰腺微循环 SAP可引起胰腺及全身微循环障碍和血液流变学的改变,实验研究提示,胰腺微循环紊乱存在于急性胰腺炎发生发展的整个过程,并因局部微循环紊乱加剧而使胰腺局部损伤及临床表现加重[3]。我们采用低分子右旋糖酐、大剂量复方丹参制剂及钙通道阻滞剂三联用药,可降低血液黏度,增加胰腺组织的灌注量,改善胰腺及全身的微循环。
3.2.4 肠道去污,促进胃肠功能的恢复 SAP早期应用生大黄、蓖麻油及硫酸镁等导泻剂进行肠道去污,不仅可减少消化道中细菌数,而且能促进胃肠蠕动,清除胃肠道“死腔”,减少“细菌库”的储存量,保护胃肠道屏障功能,减少细菌易位,最终降低胰腺感染的发生率。
3.2.5 早期预防性应用抗生素 引起胰腺感染的病原菌,都是人体正常肠道的常驻菌,在特定条件下这些细菌穿过肠壁到达肠系膜淋巴结、腹腔脏器甚至血液,发生易位,引起致死性的内源性感染[4]。因此主要针对肠源性革兰阴性杆菌易位,选用能通过血胰屏障的抗生素,有碳青酶烯类、喹诺酮类、甲硝唑,另外哌拉西林、头孢他啶等也可以达到有效的杀菌浓度。同时我们认为1周后可加用抗真菌药物,可以应用氟康唑。
3.2.6 抑制胰腺的分泌 使用5 氟尿嘧啶(FU)、甲氰咪胍、生长抑素等抑制胃酸及胰液分泌。①5 FU 0.5 g溶于5%葡萄糖注射液500 ml静脉点滴,1次/d,用5~7 d;②甲氰咪胍可以抑制胃酸分泌,从而减少胰腺外分泌,还有预防应激性溃疡发生的作用,我们常规应用1~2周;③生长抑素对SAP治疗效果已得到肯定。其作用机制包括:抑制胰腺腺泡分泌胰酶;刺激肝脏网状系统从而减少内毒素血症;抑制血小板活化因子释放,对胰腺的细胞有保护作用;抑制炎症反应,上调肠黏膜IGF1 mRNA表达,下调细胞因子表达;改善胰腺局部血液循环,可能更重要的是通过调节肠黏膜免疫遏制SAP的发展[5]。
3.2.7 血液净化治疗 血液净化技术能明显改善SAP患者的单核细胞功能,重建机体免疫系统的内稳定,同时非选择性的清除多种促炎因子,有可能控制全身炎性反应综合征(SIRS),从而维持血液动力学的稳定,防止多器官功能障碍综合征(MODS)[6]。在体液平衡的基础上,当肾功能正常,SIRS临床表现缓解,心率≤90次/min,呼吸≤20次/min,即可停止。
3.2.8 营养支持 重症急性胰腺炎营养支持目前主要的应用原则是从早期的肠外营养逐渐过渡到肠内营养。在急性期,我们主张肠外营养,在疾病危重阶段,以保护脏器功能,维持生命体征,内环境稳定,防止低蛋白血症为主要目标。2周后在无严重的腹部胀气,内环境稳定,全身炎性反应基本得以控制下开始逐渐过渡到肠内营养。目前,SAP营养治疗的观念有较大的改变,就是强调早期应用肠内营养。胰腺的“休息疗法”是必要的,但是长期禁食、完全肠道外营养(TPN)可导致肠道分泌型免疫球蛋白(SIgA)减少,促进肠道细菌易位加重感染[7]。已有研究证明,只要提供约占总热量20%的肠内营养就可避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位[8]。因此TPN不能长期使用,我们主张在治疗中要注意保护和改善肠功能,当肠功能恢复后,尽早使用肠内营养。
3.2.9 多器官功能的防治 SAP患者应置于ICU中进行严密观察,早期应特别注意休克、DIC的防治,及时纠止缺氧和酸碱失衡,补充血容量。晚期应特别注意ARDS及肾功能衰竭的防治,必要时进行气管切开人工呼吸、血液透析等。
根据本组资料分析,非手术治疗效果较好,并不意味着所有早期的SAP在非手术治疗过程中可免除手术,在SAP的非手术治疗过程中,一定要密切观察患者的病情变化,并多次行B超、CT等影像学检查和实验室检查,一旦患者出现较明确的手术指征,此时及时选择恰当的手术治疗将是最为积极而有效的治疗手段。
参考文献
[1] Toh SK,Phillips S,Johnson CD.A prospective audit against national standards of the presentation and management of acute pancreatitis in the South of England.Gut,2000,46(2):239243.
[2] 陆再英,钟南山.内科学.人民卫生出版社,2008.
[3] Powell JJ,Miles R,Sirwardena AK.Antibiotic prophylaxis in the initial management of severe acute pancreatitis.Br J Surg,1998,85(5):582.
[4] 周亚魁.重症胰腺炎患者肠外、腸内阶段性营养支持的合理性.肠外肠内营养,1998,5(2):8689.
[5] 邝子良.生长抑素治疗重症急性胰腺炎效果分析.中国热带医学,2006,6(4):696.
[6] 姚榛祥.学滤在重症急性胰腺炎中的应用.消化外科,2006,5(2):81.
[7] 柳汉荣,花天放.谷氨酰胺和肠道免疫.肠外肠内营养,1999,6(3):168.
[8] 瞿洪平,汤耀卿.重症急性胰腺炎的早期肠内营养支持.中国实用外科杂志,2003,23(9):522524.