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目的
通过构建体内及体外炎症模型，证明前动力蛋白2(PK2)在溃疡性结肠炎中的作用。
方法构建促癌剂甲基偶氮甲烷(AOM)/促炎剂葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的炎症相关性结直肠肿瘤模型，在疾病的不同发展阶段，采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法检测PK2 mRNA表达情况，Western blot法检测其蛋白水平表达，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测结肠组织匀浆中蛋白表达；脂多糖(LPS)诱导NCM460细胞株激活炎症信号通路，分别从mRNA及蛋白水平检测细胞中PK2的表达。
结果在AOM/DSS诱导的炎症相关性结直肠肿瘤模型中，PK2 mRNA及蛋白水平随疾病的进展逐步增加；在LPS诱导的细胞炎症模型中，PK2 mRNA及蛋白水平均增加[PK2 mRNA升高约3.42倍，P＝0.013；PK2蛋白的表达升高约2.10倍，(78.2±5.2) pg/ml比(163.8±8.4) pg/ml；P＝0.029]。
结论PK2随着炎症的进展表达水平升高，PK2/前动力蛋白受体1(PKR1)信号通路可能在溃疡性结肠炎的发病中发挥重要功能。